Signos y síntomas, y hallazgos de laboratorio normales durante el embarazo, pero anómalos fuera de él.

La práctica de la medicina en embarazadas es diferente a la que se realiza en no gestantes. En las primeras hay que tener en cuenta a dos pacientes a la vez: la madre y el feto.

El embarazo predispone a la paciente a diagnósticos erróneos de enfermedades médicas debido a diversos factores:

1) el embarazo causa signos y síntomas anormales en una paciente no gestante, lo que hace que, en ocasiones, la diferenciación sea difícil, y

2) la evaluación de los resultados de laboratorio en la gestante puede ser también compleja, ya que algunas pruebas están alteradas por el embarazo y la definición de normalidad durante el embarazo de otras no está realizada. Se ha descrito que algunas pruebas pueden ser falsamente positivas durante la gestación.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Náuseas y vómitos

Incremento de peso

Aumento del perímetro abdominal

Cambios en el hábito intestinal

Cambios en la frecuencia urinaria

Palpitaciones

Disnea

Modificación del foco cardíaco apical

Desdoblamiento de los ruidos cardíacos

Edema

Taquicardia

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Leucocitosis

Incremento de la VSG

Incremento de la fosfatasa alcalina

Determinaciones falsamente positivas de factor reumatoide, VDRL, células LE

A continuación, exponemos un resumen de los acontecimientos fisiológicos durante la gestación.

Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación

Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos.

Aumento de peso y dieta.

La mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes.

Cambios cardiocirculatorios.

Sistema vascular.

·         Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la gestación hasta valores máximos en la semana 34-36.

·         Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica. Se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas.

·         Alteraciones en las presiones intravasculares. La tensión arterial disminuye en el 1.er y 2.º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además, se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado, se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero.

·         Fenómenos de compresión vascular. Es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.

Cardiacos.

·         Posición y tamaño cardiaco. La elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda.

·         Auscultación. El aumento del trabajo cardiaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico.

·         ECG y ritmo. En el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardiaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm.

·         Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca.

Cambios hematológicos.

·         Serie roja. Se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%.

·         Serie blanca. Leucocitosis leve (12.000 leucocitos/μl) que raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio.

·         Coagulación. Se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las plaquetas.

Sistema respiratorio.

·         Hiperventilación, debida, entre otros motivos, a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria.

·         Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria.

Cambios gastrointestinales.

·         Oral. Encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica. La saliva es más ácida y abundante.

·         Gastrointestinal. Náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento.

·         Función hepática. Aumento de la fosfatasa alcalina (1,5 veces superior al límite de la normalidad), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas.

Sistema urinario.

·         Cambios anatómicos. Ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas posparto. Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia.

·         Cambios funcionales. Aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular. Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos. También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción.

Cambios dermatológicos.

·         Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melanoestimulante (MSH) mediada por la progesterona.

Cambios metabólicos.

·         Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno en un 20%.

·         La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo de reservas) gracias a las hormonas esteroideas (lipogénesis y síntesis proteíca). La segunda parte del embarazo es catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una situación de hiperglucemia materna gracias a la resistencia a la insulina inducida por el lactógeno placentario.

·         Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.

·         Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo.

·         Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el periodo preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.

Cambios en el sistema endocrino

·         Hipófisis. Disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitócica va aumentando hasta niveles máximos en el parto.

·         Páncreas. Se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón.

·         Suprarrenal. Aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona.

·         Tiroides. Aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.

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Manual AMIR 2014