En la revisión que exponemos, tratamos de rememorar algunos de los aspectos mas importantes de un problema de salud con gran prevalencia en el medio brasileiro.
Conceptos:
La enfermedad por hígado graso no alcohólico abarca a un grupo
de afecciones en las que se presenta excesiva acumulación de grasa
dentro del hígado de gente que consume poco o nada de alcohol. La forma
más común de esta enfermedad es una afección no grave conocida como
hígado graso, en la que se acumula grasa dentro de las células
hepáticas. A pesar de que tener grasa en el hígado no sea lo normal, la
grasa en sí misma, posiblemente no daña al hígado. Entre la gente con
enfermedad por hígado graso no alcohólico, un grupo pequeño podría
presentar una afección más grave, llamada esteatohepatitis no alcohólica.
Causas:
La enfermedad por hígado graso no alcohólico es parte de un síndrome
metabólico caracterizado por diabetes o prediabetes (resistencia a la
insulina), gordura u obesidad, elevación de los lípidos sanguíneos como
el colesterol y los triglicéridos, además de hipertensión. No todos los
pacientes presentan todas las características del síndrome metabólico.
Se sabe menos sobre las causas para el desarrollo de la esteatohepatitis
no alcohólica y los científicos se concentran en estudiar varios
factores que podrían contribuir, entre ellos los siguientes:
- Estrés oxidativo (desequilibrio entre las sustancias químicas prooxidantes y antioxidantes que deriva en daño de las células hepáticas)
- Producción y liberación de proteínas inflamatorias tóxicas (citocinas) por parte de las propias células inflamatorias, hepáticas o grasas del paciente
- Necrosis o muerte de las células hepáticas, conocida como apoptosis
Factores de riesgo
Obesidad. La obesidad ejerce un impacto negativo sobre la
EHGNA en todos los aspectos y estadios de la en fermedad. La mejor
evidencia de esta relación es el efecto benéfico que se logra en su
manejo, cuando se pierde peso y se mejora el estilo de vida.
Resistencia a la insulina. Es considerada como un componente
fundamental en el desarrollo del síndrome metabólico, que eventualmente
puede terminar en diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Tanto la EHGNA como
la EHNA están muy ligadas a la resistencia a la insulina, y la relación
entre SM y EHGNA está plenamente reconocida, puesto que
facilita la acumulación de grasa tanto en tejido adiposo abdominal
subcutáneo y tejido adiposo abdominal visceral, como en el hígado.
Género. Más común en niños que en niñas (relación 2.1), explicado aparentemente por el efecto protector hepático de los estrógenos, que además facilitan la función de la insulina. Así como los estrógenos protegen, los andrógenos ejercen un potencial rol negativo al agravar la EHNA.
Origen étnico. El riesgo relacionado con el origen étnico
se ha investigado en grandes poblaciones multiétnicas. Se considera que
la prevalencia de hígado graso no alcohólico es más alta en la
población de origen hispano (45%) y es más baja entre los afroamericanos
(24%). Los caucásicos muestran una prevalencia intermedia (33%). Las
diferencias étnicas podrían relacionarse con los diferentes grados de
resistencia a la insulina, así como de adiposidad central visceral y el
índice de masa corporal equivalente, pero también pueden ser el
resultado de la genética, así como los factores socioeconómicos,
incluyendo el tipo de dieta, el ejercicio y el hábitat.
Alimentación. En pacientes obesos con EHGNA, la grasa se
acumula en el hígado anormalmente en forma de triglicéridos, que se
derivan de la lipólisis del tejido adiposo en un 60%, de la lipogénesis
de novo en el 26%, y un 15% de la dieta en forma de quilomicrones. En
este depósito anormal, el desequilibrio dietético entre los ácidos
grasos omega-6 y omega-3 parece ser un factor determinante. La fructosa
que se consume cada vez más como aditivo en bebidas comerciales puede
alterar el metabolismo de los lípidos. Existe evidencia que prueba que
el consumo elevado de fructosa desencadena un incremento de la
lipogénesis de novo, dislipidemia, resistencia a la insulina y obesidad
con depósito de grasa central; este estímulo a la lipogénesis de novo, contribuye en el depósito de grasa en la patogénesis de la EHGNA.
Otros factores. En general se reconoce que tanto los
factores genéticos como ambientales contribuyen en la patogénesis de la
EHGNA. Recientemente hay alguna evidencia según la cual en la
etiopatogenia de la EHNA también participan los cambios en la microbiota
intestinal y los antioxidantes. La absorción y también la
malabsorción de la fructosa pueden alterar la microbiota con las
repercusiones correspondientes a nivel hepático.
La mayoría de personas que padece la enfermedad por hígado graso no
alcohólico no presenta ningún síntoma al realizar un examen normal. Los
niños podrían mostrar síntomas, tales como dolor en medio del abdomen o
en la parte superior derecha de éste y, a veces, cansancio. No obstante,
primero se deben considerar otras causas para el dolor abdominal y el
cansancio. Cuando se realiza el examen físico, el hígado podría
encontrarse ligeramente agrandado y en algunos niños podrían haber zonas
de piel con decoloración oscura (acantosis nigricans), que más
comúnmente se presentan en el cuello y axila.
Clínica:
El diagnóstico de enfermedad por hígado graso no alcohólico, por lo
general, se sospecha primero en aquella persona gorda u obesa con
resultados ligeramente elevados en los exámenes hepáticos realizados
durante cualquier análisis habitual de sangre. Actualmente, algunos
expertos recomiendan que a todo niño u adolescente obeso se le revisen
las enzimas hepáticas; pese a que la enfermedad por hígado graso no
alcohólico pueda existir aunque los resultados de los análisis de sangre
sean normales. El diagnóstico de esta enfermedad se confirma mediante
estudios por imágenes, entre los cuales el más común es la ecografía del
hígado, pues dichos exámenes revelan la acumulación de grasa en el
hígado. La acumulación grasa dentro del hígado también puede ser
producto del consumo excesivo de alcohol, de ciertos medicamentos, de
hepatitis viral, de una enfermedad de tipo autoinmune del hígado y de
una enfermedad metabólica o heredada del hígado. A fin de confirmar el
diagnóstico de enfermedad por hígado graso no alcohólico, primero deben
excluirse estas afecciones como la causa. Actualmente, el único medio
confiable de determinar si alguien sufre de enfermedad por hígado graso
no alcohólico es mediante una biopsia hepática, para lo cual después de
administrar anestesia local, se introduce una pequeña aguja a través de
la piel y se obtiene una pequeña muestra de hígado para evaluación bajo
el microscopio.
La enfermedad por hígado graso no alcohólico se diagnostica cuando el
examen microscópico de la muestra revela infiltración grasa dentro del
hígado, inflamación y diferentes grados de fibrosis. Si solamente se
encuentra grasa, entonces se establece el diagnóstico de hígado graso
simple. La biopsia del hígado ofrece información fundamental respecto al
grado de fibrosis hepática, lo que no se podría ver solamente en un
examen de sangre, ecografía o radiografía. A pesar de que la biopsia del
hígado rara vez conlleve riesgos graves, tales como sangrado, los
pacientes deben siempre hablar sobre los riesgos y ventajas del
procedimiento con sus médicos.
Indicación de la biopsia
- Menores de 3 años: luego de descartar exhaustivamente enfermedades genéticas, metabólicas y sindromáticas.
- Entre 3 a 10 años: si hay obesidad y se descartan enfermedades virales, tóxicas, autoinmunes, metabólicas (enfermedad de Wilson).
- En mayores de 10 años: si la ecografía y el hepatograma no se han modificado luego de 6 meses de manejo con cambios en el estilo de vida (alimentación y actividad física), la obesidad es central visceral o hay antecedentes familiares de síndrome metabólico.
Actualmente no existen tratamientos médicos que reviertan la
enfermedad por hígado graso y que resuelvan la presencia de grasa dentro
del hígado. Según se mencionó antes, algunos estudios han planteado que
perder peso podría relacionarse con una regresión de la grasa en el
hígado. Por lo tanto, las recomendaciones más importantes para quienes
padecen de hígado graso es de perder peso si son gordos u obesos,
aumentar su actividad física, mantener una dieta balanceada y evitar
consumir alcohol o medicamentos innecesarios. En los pacientes con
esteatohepatitis no alcohólica, que es la forma más grave de la
enfermedad por hígado graso no alcohólico, las mismas recomendaciones
también podrían ser útiles. Además, es importante controlar la diabetes y
tratar los niveles elevados de colesterol. El desarrollo de
medicamentos capaces de tratar la enfermedad por hígado graso no
alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica es un campo de intensa
investigación. Entre los factores que médicos y científicos actualmente
evalúan para disminuir la cantidad de grasa en el hígado están los
siguientes:
- Reducción de peso (alimentación + ejercicio, medicamentos, operación)
- Medicamentos para reducir los lípidos
- Sensibilizantes a la insulina (medicamentos)
- Disminución de la cantidad de inflamación en el hígado mediante la administración de medicamentos antioxidantes, antiapoptóticos y anticitocinas.
Manejo farmacológico
Los cambios en el estilo de vida son hasta ahora la terapia más aceptada en EHGNA y comorbilidades asociadas, pero
en algunos casos se requiere la administración de terapia
farmacológica como parte del manejo para impedir la progresión de la
enfermedad. Se utiliza como coadyuvante en pacientes que no tengan buena
respuesta a las modificaciones en el estilo de vida. Entre las ayudas farmacológicas que se han ofrecido se destacan:
Vitamina E : la eficacia de la vitamina E no es mayor que la que produce la modificación en el estilo de vida y no es superior al placebo en cuanto al cambio de los valores de ALAT, pero se ha demostrado en la histología la mejoría en la balonización hepatocitaria.
Ácido ursodeoxicólico: (Comp 50 mg) 13-15 mg/kg/dia, podría ser un hepatoprotector, al evitar el daño mitocondrial que producen las sales biliares activando vías antiapoptóticas y al favorecer las funciones inmunomoduladoras. Su uso en niño con EHGNA no ha demostrado beneficio.
Probióticos: (Bioflorin®, Biovicerin®, Flomicin®, Floratil®, Florazin®, Florent®, Lactipan®, Leiba®, Repoflor®.) ( Capsulas de 100 y 200 mg, sobre con polvo de 200 mg, dosis 100-200 mg, 2x/dia, por 2-3 dias) se conoce de antemano que la alteración del epitelio intestinal, en su función de barrera, aumenta el nivel de toxinas en sangre y éstas a su vez pueden coadyuvar con el daño inflamatorio en la esteatosis; los probióticos, al mejorar la función de barrera e impedir el sobrecrecimiento bacteriano, disminuyen la endotoxemia y podrían ser factor protector en la patogénesis de la EHGNA, mejorando los valores de ALAT, independientemente del IMC.
Ácidos grasos poliinsaturados: tienen efectos antiinflamatorios y además aumentan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos; a largo plazo (2 años) disminuyen los niveles de triglicéridos y mejoran los valores de ALAT.
En estos tenemos como mas usado el Omega 3, existiendo multiples presentaciones en el mercado.
Dosis: 2 capsulas diarias.
Fuente:
1. American College of Gastroenterology.
2. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182016000200013
3. Sociedad Brasileira de Hepatología.
1. American College of Gastroenterology.
2. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182016000200013
3. Sociedad Brasileira de Hepatología.
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