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28 de junio de 2016

Fiebre, lesiones cutáneas y artralgias. ¡Cuidado todo no es Zica!


Introducción:

Los cuadros febriles acompañados de lesiones cutáneas y artralgias son un motivo frecuente de consulta y nos obligan a realizar un diagnóstico diferencial muy amplio.
Aunque las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente debemos contemplar otras posibilidades, desde procesos banales a entidades que amenazan la vida del paciente. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz y establecer un tratamiento inmediato de estas últimas causas para salvar la vida del paciente. Una aproximación sistematizada es la mejor herramienta para alcanzar estos objetivos, por lo que debe valorarse la estabilidad clínica, la necesidad de un tratamiento antibiótico inmediato, el aislamiento del paciente y datos sugestivos de actividad de una enfermedad subyacente.



EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL

Historia clínica


Debe recoger los factores epidemiológicos más relevantes. Nos interesará conocer los siguientes aspectos: edad, situación inmunológica basal, relación de fármacos, prácticas de riesgo de enfermedades de transmisión sexual, lugar de residencia (rural/urbana), viajes a zonas endémicas, profilaxis realizadas, contacto habitual con animales y exposición solar

Son de especial relevancia los antecedentes inmediatos al episodio, como una infección urinaria, diarrea o una picadura, y toda la sintomatología concomitante como presencia de rigidez matutina o de otros síntomas propios de enfermedades del tejido conectivo como son: presencia de fenómeno Raynaud, fotosensibilidad, alopecia, aftas orales y genitales, xerostomía, xeroftalmia, debilidad muscular, disfagia, disfonía y dolor o inflamación en nariz y pabellones auriculares.

Exploración física
Se deben recoger los hallazgos en relación con: constantes vitales, estado general, signos de toxicidad, de irritación meníngea o afectación neurológica; estado de las mucosas (oral, genital y conjuntival); presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia o de artritis.

La fiebre suele ser mantenida o remitente, pero en ocasiones es intermitente. El patrón diario intermitente incluye elevación diaria al anochecer, que suele estar precedida de temblores y seguida de sudoración, con un retorno a la temperatura normal durante la noche. Este patrón es sugestivo de infección bacteriana y de enfermedad de Still, pero puede ocurrir también en otras condiciones.

Es importante comprobar la existencia de artritis. Registrar la forma de comienzo, curso y distribución, así como las características distintivas de la artritis que incluyen: rigidez matutina, simetría en la afectación articular, artritis de grandes o pequeñas articulaciones, aditiva o migratoria y gravedad del dolor e inflamación, que nos pueden sugerir determinadas patologías.

Respecto al exantema cutáneo, nos centraremos en la forma de presentación y sus características: descripción de su morfología, distribución y evolución; relación temporal de la erupción con la fiebre; progresión anatómica de las lesiones; existencia o no de pródromos; evolución en el tiempo y si el paciente ha iniciado algún tratamiento.
 
 
 Clasificación de las lesiones cutáneas

Debemos clasificarlas en varios tipos. Según la propuesta de Kaye et al son:

1. Erupciones maculopapulosas de distribución central.

Son las más frecuentes.

  • Enfermedades exantemáticas de la infancia.
  • Fármacos: cualquier fármaco puede producir dermatosis. Esta suele afectar a cara y tronco. Suele ser afebril, pruriginosa y eritematosa. Si se acompaña de fiebre y afectación del estado general, sospechar un síndrome de Stevens Johnson.
  • Enfermedades del colágeno cuyo prototipo es el lupus eritematoso sistémico (LES), que presenta eritema malar en alas de mariposa y la enfermedad de Still con una erupción fugaz asalmonada en tronco, que coincide con los picos febriles.
  • Otras: mononucleosis infecciosa, infección primaria por VIH y enfermedad de Lyme.
2. Erupciones maculopapulosas de distribución periférica. Más intensas en zonas acras y progresan centrípetamente, como sífilis secundaria o eritema multiforme, que afecta a palmas y plantas y en su forma más grave a mucosas.
3. Exantemas confluentes con descamación. Los más frecuentes son los mediados por toxinas:
  • Staphylococcus aureus y estreptococo del grupo A.
  • Enfermedad de Kawasaki: cursa con conjuntivitis, linfoadenopatias y en algunas ocasiones con afectación cardíaca.
4. Erupciones vesiculoampollosas.
  • Enfermedades virales como varicela y herpes. Las lesiones están en diferentes estadios evolutivos.
  • Otras enfermedades a descartar ante un exantema pustuloso que se acompaña de artralgias son: ectima gangrenoso, gonococemia, meningococemia crónica, endocarditis bacteriana subaguda y enfermedad de Behçet.
5. Erupciones urticarianas. Si se acompañan de fiebre, las etiologías más frecuentes son: enfermedad del suero (debida a fármacos), enfermedades del tejido conectivo (LES y síndrome de Sjögren), infecciones (virus, parásitos) y neoplasias malignas.

6. Erupciones nodulares.
  • Candidemia en pacientes inmunodeprimidos.
  • Eritema nodoso.
  • Síndrome de Sweet o dermatosis febril neutrofílica.
7. Erupciones purpúricas. Típicas de:
  • Sepsis, meningococemia aguda y crónica y gonococemia.
  • Otras: púrpura trombótica trombocitopénica y vasculitis, cuya lesión característica es la púrpura palpable.

DIAGNÓSTICO

Una vez se ha clasificado al paciente en uno de los grupos, y basándonos en nuestra presunción diagnóstica inicial, pasaremos a realizar las pruebas complementarias necesarias para llegar al diagnóstico etiológico de certeza siguiendo para ello el algoritmo diagnóstico expuesto mas adelante.

Pruebas complementarias
En las pruebas rutinarias hay que incluir: hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, bioquímica completa, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, proteinograma, serologías de hepatitis B y C, parvovirus, así como análisis elemental de orina.


Los estudios con mayor prioridad y con mayor valor diagnóstico son los cultivos, por lo que deben extraerse hemocultivos en medios específicos para bacterias y hongos. Si es posible se realizarán antes del inicio del tratamiento antibiótico, aunque su extracción no debe posponer el inicio del tratamiento cuando el paciente está inestable clínicamente. 
De acuerdo con la situación clínica puede ser de interés la realización de pruebas microbiológicas rápidas, como tinción de Gram e inmunofluorescencia, del contenido de vesículas y lesiones, así como determinadas pruebas serológicas específicas. En ocasiones es necesario hacer técnicas de biología molecular sobre muestras biológicas.

En caso de no obtener resultados consideraremos la realización de una biopsia cutánea, que enviaremos para estudio anatomopatológico y microbiológico, e incluiremos que se procese en medios de cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. En el caso de pacientes inmunodeprimidos, la biopsia se debe realizar inicialmente, ya que en estos pacientes la causa de fiebre y exantema puede ser una enfermedad o una infección grave, pero con manifestaciones clínicas poco relevantes.

 


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y lesiones cutáneas incluye un grupo heterogéneo de enfermedades que van desde infecciones hasta enfermedades neoplásicas, pasando por enfermedades auto-inmunes. Algunos hallazgos clínicos y analíticos pueden ser útiles para realizar un diagnóstico diferencial, como podemos observar en el cuadro 6.2, pero en la mayoría de los casos no son específicos de ninguna enfermedad concreta.
Enfermedades infecciosas
  • Artritis infecciosa. Las artritis bacterianas suelen ser monoarticulares. El germen más frecuentemente implicado es S. aureus, que se detecta en el líquido sinovial en un 50-75% y en hemocultivos en un 90%, por lo que la artrocentesis temprana es esencial y el estudio del líquido nos facilita el diagnóstico.
  • Artritis por endocarditis bacteriana. Los síntomas musculo-esqueléticos como las artralgias y el dolor lumbar se presentan hasta en el 44% de los pacientes, y la artritis en un 14%, en muchos casos los cultivos son negativos. El cuadro clínico puede simular una vasculitis porque se acompaña de fiebre, síndrome general y fenómenos isquémicos por embolias sépticas. Las manifestaciones típicas son la esplenomegalia, las petequias en mucosas y las hemorragias ungueales.
  • En otras enfermedades infecciosas, como enfermedad de Lyme, artritis por mico-bacterias, hongos o virales o las artritis reactivas, nos ayudarían en el diagnóstico el antecedente epidemiológico de picadura de garrapata, el lugar de residencia o el estado de inmunosupresión del paciente; la confirmación diagnóstica sería por estudio serológico y biopsia.
Enfermedades auto-inmunes

La fiebre se observa como síntoma inicial o forma de presentación del LES en el 35-40% de los pacientes. En estos pacientes hay una predisposición a las infecciones, ya que existe una alteración, tanto de la inmunidad celular, alteración del sistema del complemento y de la función de los linfocitos, como un déficit de inmunoglobulinas. Además están sometidos a tratamientos con fármacos cito-tóxicos y corticoides durante períodos prolongados, lo que conduce a una mayor inmunosupresión y un aumento del riesgo de infecciones. La presencia de nefropatía e insuficiencia renal es otro factor predisponente a tener en cuenta.

Hay 2 situaciones que siempre deberán analizarse: la presencia de una infección y la existencia de un brote de la enfermedad. En ocasiones es difícil diferenciar la infección de un brote de actividad de la enfermedad. La presencia de artritis, lesiones cutáneas u otra manifestación característica de la enfermedad nos hará pensar en actividad de la enfermedad.

Se ha descrito la utilidad de la PCR como parámetro válido para diferenciar ambas situaciones, de forma que la elevación de la PCR en un paciente con LES y fiebre apoyaría la etiología infecciosa, mientras que en el caso de brote de actividad suele presentar un aumento moderado con respecto a la VSG, que normalmente está muy elevada. Sin embargo, esta relación no es constante y no debemos tomar decisiones clínicas únicamente basándonos en este parámetro, pues situaciones como puede ser el tratamiento con corticoides, pueden condicionar valores normales de PCR en presencia de una infección.

La presencia de leucocitosis con desviación izquierda puede orientar a infección, mientras que la leucopenia y la positividad o la elevación de determinados anticuerpos, como anti-ADN, acompañado de consumo de complemento, pueden ser orientativos de brote de la enfermedad. Sin embargo, suelen ser datos que no están disponibles con la rapidez que la situación clínica del paciente requiere.

Pueden ser necesarias, además, otras exploraciones complementarias, tales como radiografía de tórax, ecografía abdominal, tomografía computarizada toracoabdominal, ecocardiograma o gammagrafía con leucocitos marcados.

Excepto en las situaciones en las que de forma clara podamos confirmar la existencia de actividad de la enfermedad como causa de la fiebre, en el resto, la experiencia nos ha enseñado que es necesario descartar una infección subyacente.

La infección más frecuente es la urinaria seguida de la cutánea y puede estar causada tanto por microorganismos habituales como por oportunistas. La infección por múltiples microorganismos es frecuente. Hay que tener presente siempre la posibilidad de una infección tuberculosa, por ser una entidad frecuente en nuestro medio y difícil de identificar en muchos casos.

TRATAMIENTO

Ante un paciente con fiebre, exantema y artralgias actuaremos en función de la sospecha clínica. El tratamiento sintomático será: 

Anti-térmicos mientras tenga fiebre, 
Anti-inflamatorios no esteroideos si hay artritis, 
Antihistamínicos si presenta prurito y 
Mantendremos una observación de la evolución clínica.

Si se sospecha alguna etiología o patología específica debemos tratarla de forma pautada.

Si sospechamos como causa de la fiebre y el exantema la toma de algún medicamento, debemos retirarlo.

La gravedad de estas enfermedades puede variar des- de entidades leves a otras que ponen en peligro la vida del paciente, por lo que se debe considerar la hospitalización, el aislamiento y el tratamiento empírico en algunos de estos pacientes.

Iniciaremos tratamiento empírico con antibióticos y corticoides en los pacientes con una enfermedad auto-inmune, inestables hemodinámicamente, con manifestaciones del SNC, por la posibilidad de meningococemia, o si se sospecha una enfermedad gonocócica diseminada.

Fuente:
Feire González M.M. Evaluación del paciente con fiebre, lesiones cutáneas y artralgias. Manual SER de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas. Barelona, 2014

25 de junio de 2016

Conducta ante las migrañas en contexto.

Conducta ante las migrañas en contexto.
Antes de entrar en detalles de la conducta vamos a recordar algunos aspectos importantes para el buen enfoque terapéutico.
Migraña: subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsátil, intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estímulos, acompañada de náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia.
En Brasil, las cefaleas son responsables del 9% de las consultas por problemas agudos en atención primaria

Para profundizar en la clasificación de las cefaleas le dejamos un link donde pueden descargar la clasificación internacional de las mismas AQUÍ

Factores de riesgo para desencadenar las crisis.

1.- Se han identificado alimentos que son factores de riesgo para la presentación de ataques de migraña:
  • Dieta con grasas insaturadas
  • Quesos, embutidos y enlatados 
  • Cítricos 
  • Vino tinto 
  • Cafeína y chocolate
2.- El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
3.- El estrés o estado de ansiedad representan factor es de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
4.- Los cambios hormonales en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales se han relacionado con
los ataques de migraña.



Características de las migrañas
  • Localización unilateral
  • Tipo pulsátil
  • Intensidad moderada-severa
  • Aumenta con los movimientos (inclinar la cabeza, toser, ejercicio...)
  • Se acompaña de náuseas y vómitos y/o intolerancia a la luz o el ruido
  • Inicio subagudo, llegando al máximo dolor en 15-60 minutos
Estos episodios suelen comenzar en la infancia o adolescencia. Las mujeres son más propensas que los hombres y se cree que las hormonas femeninas juegan un papel importante. Esto explica que los episodios migrañosos suelan ceder al llegar la menopausia, y la relación de estos episodios con la menstruación o en algunas personas con la toma de anticonceptivos orales.
 
El aura
Alrededor de una de cada cinco personas que tienen migrañas presenta signos que le avisan de que va a presentarse el dolor. Estos signos se denominan aura. Los signos que constituyen el aura suelen ser síntomas visuales, como destellos de luz, oscurecimiento de una porción del campo visual o ligera ceguera momentánea. Otras veces, el aura consiste en adormecimiento de alguna extremidad, imposibilidad para hablar, vértigo o mareo, pérdida de memoria o disminución de fuerza en un hemicuerpo. Cuando aparecen estos síntomas, el cuadro se denomina, migraña con aura, migraña clásica o migraña acompañada. Si no aparecen, se denominan, migraña común o migraña sin aura.
 

Cuando estudiar con imágenes
Los pacientes con cefalea sin síntomas de alarma no requieren imágenes del sistema nervioso central en la evaluación inicial.


La lista de síntomas potenciales de alarma es larga pero incluye:
  • Comienzo luego de los 50 años.
  • Persistencia de cambios neurológicos, síntomas sistémicos o inmunosupresión.
  • Comienzo repentino
  • Dolor progresivo
  • Modificaciones del dolor con la posición
  • Dolor que aparece o empeora con maniobras de Valsalva.
  • Papiledema
Los estudios por imágenes son necesarios en pacientes que presentan características de enfermedad orgánica estructural como malformaciones arteriovenosas, aneurisma, tumores, o hemorragia subaracnoidea. La paciente del caso no presenta dichas características. Sus síntomas son consistentes con migraña sin aura.. En pacientes con migrañas sin síntomas que sugieran una enfermedad estructural, las imágenes no están justificadas y pueden ser dañinas.

Tratamiento en cuestión:
Está encaminado a dos pilares, uno abortar la crisis y otro hacer profilaxis de estas.

Aborto de la crisis.
Crisis leves responden eficazmente a analgésicos habituales, Dipirona, Paracetamol, AAS, antinflamatorios no esteroideos y combinaciones con cafeína y derivados de la ergotamina. Si se asocia a nauseas y vómitos podemos usar la metoclopramida. Todos a dosis habituales.


A continuación exponemos algunas de las combinaciones mas usadas en el medio donde nos desenvolvemos. 

Cefalium: Mesilato de di-hidroergotamina 1 mg, Paracetamol 450 mg, Cafeína 75 mg, Metoclopramida 10 mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 

Cefaliv: Mesilato de di-hidroergotamina 1 mg, Dipirona sódica 350 mg, Cafeína 100 mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 


Migraliv: Mesilato de diidroergotamina 1mg, Cafeína 100mg, Dipirona Sódica 350mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 


Ormigrein: Tartarato de ergotamina 1,0 mg; Cafeína 100,0 mg; Paracetamol 220,0 mcg; Sulfato de hiosciamina 87,5 mcg; Sulfato de atropina 12,5 mcg.
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 

Para las crisis moderadas o severas podemos usar los triptanos, potentes agonistas de la serotonina.
Una dosis de 50-100 mg oral; o  6 mg SC. Si hay respuesta a la 1ª dosis pero reaparecen los síntomas puede administrarse una 2ª dosis en las siguientes 24 h, siempre que entre ambas haya mínimo de 2 horas. Si no hay respuesta a la 1ª dosis, no administrar la 2ª. Máximo 2 dosis en 24 h.

Succinato de Sumatriptana 50 mg y 100 mg.



Sumax 25 mg, 50 mg, 100 mg VO y 6 mg/1ml SC


                                                          
 Imigran: 50 mg y 100 mg


Prevención de las Crisis

No farmacológico:
Si existiese un claro factor desencadenante de las crisis de migraña habrá que evitarlo. Los más habituales son los cambios en el ritmo de sueño debidos al trabajo a turnos y la reducción o aumento de las horas de sueño típicas de los fines de semana. La simple higiene del sueño puede reducir de forma significativa el número de crisis y hacer que el tratamiento farmacológico sea innecesario. Incluimos bajo este epígrafe la retirada de analgésicos, ergóticos o anticonceptivos orales, cuando su uso o abuso se relacione con un aumento de las crisis de migraña. Ningún tipo de medicina alternativa (v.g. técnicas de relajación, acupuntura) ha demostrado su utilidad en la profilaxis antimigrañosa, así que no podemos recomendar tratamientos no farmacológicos de esta índole. Sólo se recomendará retirar algún alimento de la dieta (ciertos alimentos y salsas ricos en tiramina o glutamato, por ejemplo) a los pacientes con un claro desencadenante dietético de sus crisis. No existe ninguna dieta antimigrañosa genérica y no se puede recomendar a un migrañoso sin desencadenantes dietéticos que siga infundadas dietas restrictivas.
 
Farmacológico:
Cuatro grandes grupos de medicamentos son utilizados de primera línea para el tratamiento profiláctico de la migraña: betabloqueadores, anticonvulsivantes, calcio antagonistas y antidepresivos. Los cuales a continuación mostramos en una tabla.


Para profundizar en el tema les dejo la directriz brasileira para el manejo de esta enfermedad.

18 de junio de 2016

La Endocarditis Infecciosa y el Odontologo. Cuidado.

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que afecta más frecuentemente a las valvas, producida por gran variedad de microorganismos. Las lesiones más frecuentes son las verrugas o vegetaciones que se forman y crecen a través de la colonización por gérmenes de agregados de fibrina y plaquetas, el denominado trombo fibrinoplaquetario. En la gran mayoría de los casos, estos fenómenos se originan a partir de pequeñas lesiones del endotelio causadas por alteraciones hemodinámicas o presencia de material extraño intracavitario (prótesis, etc.).


Dado que determinados procedimientos diagnóstico-terapéuticos se acompañan de bacteriemia y teniendo en cuenta el especial riesgo que presentan algunas lesiones cardiovasculares a la colonización del germen sobre las mismas, la utilización de agentes antimicrobianos como medida profiláctica para la prevención de endocarditis es una práctica recomendada en la actualidad.

Se considera indicado el tratamiento antibiótico cuando la enfermedad cardíaca subyacente y el procedimiento a emplear comportan un riesgo importante. O lo que es lo mismo, en aquellas enfermedades cardíacas consideradas de riesgo alto y moderado


Profilaxis recomendada
Riesgo alto

  • Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
  • Endocarditis bacteriana previa
  • Cardiopatías congénitas cianóticas
  • Ductus arteriosus
  • Insuficiencia aórtica
  • Estenosis aórtica
  • Insuficiencia mitral
  • Doble lesión mitral
  • CIV
  • Coartación aórtica
  • Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales
  • Cortocircuitos sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica
Riesgo moderado
  • Otros defectos congénitos que los expuestos en el apartado precedente y posterior
  • Estenosis mitral pura
  • Valvulopatía tricuspídea
  • Estenosis pulmonar
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
  • Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
  • Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
  • Lesiones degenerativas valvulares en los ancianos
  • Lesiones intracardíacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención
Profilaxis no necesaria
Riesgo bajo

  • CIA tipo ostium secundum
  • Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales
  • Cirugía coronaria
  • Prolapso mitral sin insuficiencia valvular
  • Soplos funcionales
  • Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular
  • Fiebre reumática previa sin lesión valvular
  • Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores
  • Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalías orgánicas
Bacterias mas frecuentes:

La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa son:
 
  • Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. Cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis valvulares son resistentes a la meticilina
  • Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de endocarditis subagudas. El concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación de casos de larga evolución clínica, y es cada vez menos frecuente en áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.
  • Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.

Pauta antibiótica en los procedimientos dentales, cavidad bucal, aparato respiratorio y esófago
 
Profilaxis estándar

Amoxicilina Bula Brasil 

Adultos: 2 g; niños: 5 mg/kg 1 h antes del procedimiento. VO
 

Intolerancia a la vía oral

Amoxicilina Bula Brasil
Adultos: 2 g i.m. o i.v.; niños: 50 mg/kg i.m. o i.v. 30 min antes del procedimiento
 

Alérgicos a penicilina

Clindamicina Bula Brasil
Adultos: 600 mg; niños: 20 mg/kg oral 1 h antes del procedimiento
o

Azitromicina Bula Brasil
Adultos 500 mg VO; niños 15 m/kg VO 


Cefalexina Bula Brasil 
Adultos: 2 g; niños: 50 mg/kg oral 1 h antes del procedimiento
 

Intolerancia a la vía oral y alergicos a Penicilina.

Clindamicina Bula Brasil
Adultos: 600 mg; niños: 20 mg/kg i.v. 30 min antes del procedimiento
o
Cefazolina Bula Brasil
Adultos: 1 g; niños: 25 mg/kg i.m. o i.v. 30 min antes del procedimiento
 
Tabla resumen

 
 

 Fuente: SEC

Era de las troponinas cardiacas de alta sensibilidad. Síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. 2015

Definición universal de infarto de miocardio

El IM agudo se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda. El diagnóstico de IM agudo requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la detección de un aumento o una disminución de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina cardiaca de alta sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite superior de referencia y al menos uno de los siguientes parámetros:
 
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente nuevos en ECG de 12 derivaciones.
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente nueva pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la motilidad de la pared.
5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.


Infarto de miocardio de tipo 1
 
El IM de tipo 1 se caracteriza por la rotura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa aterosclerótica que produce la formación de un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias, con la consiguiente reducción del flujo miocárdico o embolización distal y la ulterior necrosis miocárdica. El paciente puede presentar enfermedad arterial coronaria (EAC) subyacente grave, pero en algunas ocasiones (un 5-20% de los casos) puede tratarse de aterosclerosis coronaria no obstructiva o que no haya evidencia angiográfica de EAC, particularmente en las mujeres. 

Infarto de miocardio de tipo 2
 
El IM de tipo 2 es la necrosis miocárdica producida por una entidad distinta de la inestabilidad de la placa coronaria que contribuye al desajuste entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno. Entre sus mecanismos se incluyen el espasmo arterial coronario, la disfunción endotelial coronaria, las taquiarritmias, las bradiarritmias, la anemia, la insuficiencia respiratoria, la hipotensión y la hipertensión grave. Además, en pacientes críticos y en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca mayor, la necrosis miocárdica puede estar relacionada con los efectos perjudiciales de algunos fármacos y toxinas.
 
La definición universal de IM incluye, además, el IM de tipo 3 (IM con desenlace mortal cuando no se dispone de biomarcadores) e IM de tipos 4 y 5 (relacionados con intervención coronaria percutánea [ICP] y cirugía de revascularización coronaria [CABG] respectivamente).

Angina inestable en la era de las troponinas cardiacas de alta sensibilidad
 
La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos. Entre pacientes no seleccionados con sospecha de SCASEST ingresados en el servicio de urgencias, la introducción de las determinaciones de troponinas de alta sensibilidad, en lugar de las determinaciones estándar, resultó en un aumento de la detección de IM (aumento absoluto de un ~4%, aumento relativo del 20%) y en una disminución recíproca del diagnóstico de angina inestable. Comparados con los pacientes con IMSEST, los pacientes con angina inestable no padecen necrosis miocárdica, tienen un riesgo de muerte sustancialmente menor y obtienen menos beneficios del tratamiento antiagregante intensivo y el tratamiento invasivo precoz.

Herramientas Diagnósticas:

Electrocardiograma 
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA. Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe interpretarlo inmediatamente un médico cualificado. Si bien, en el contexto del SCASEST, el ECG puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del ST, la elevación transitoria del ST y cambios en la onda T. Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene signos o síntomas que indican isquemia miocárdica activa, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusión de la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecho solo son detectables en las derivaciones V 7 -V 9 y V 3R y V 4R respectivamente. En pacientes con signos y síntomas sugestivos, la presencia de una elevación persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IMCEST que requiere reperfusión inmediata. La comparación con registros de ECG previos puede tener valor, particularmente en pacientes con alteraciones electrocardiográficas previas. En caso de síntomas persistentes o recurrentes o de diagnóstico incierto, se recomienda obtener registros adicionales de ECG de 12 derivaciones. En los pacientes con bloqueo de rama izquierda o marcapasos, el ECG no sirve de ayuda para el diagnóstico de SCASEST.


Biomarcadores:
 
Los biomarcadores son un complemento a la valoración inicial y el ECG para el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST. La determinación de un biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente troponinas cardiacas de alta sensibilidad, es obligatoria en todos los pacientes con sospecha de SCASEST . 



Las troponinas cardiacas son biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico que la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica de troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de miocardio. En pacientes con IM, los títulos de troponinas cardiacas aumentan rápidamente tras la aparición de los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean determinaciones de alta sensibilidad) y permanecen elevados durante un tiempo variable (normalmente varios días). Los avances tecnológicos en el campo de la determinación de troponinas cardiacas han mejorado la capacidad de detección y cuantificación del daño celular miocárdico. En Europa, se emplean mayoritariamente plataformas automatizadas para la determinación de troponinas cardiacas, que pueden ser sensibles (permiten la detección de troponinas cardiacas en un ~20-50% de individuos sanos) o ultrasensibles (detección en un ~50-90% de individuos sanos). Las determinaciones ultrasensibles son más recomendables que las de menor sensibilidad. La mayoría de los análisis que se emplean en los puntos de atención de pacientes no pueden considerarse sensibles ni ultrasensibles. Por ello, la ventaja que ofrecen los análisis a pie de cama (point-of-care), como la rapidez en la obtención de los resultados, se ve contrarrestada por sus menores sensibilidad, precisión diagnóstica y valor predictivo negativo. En términos generales, los análisis automatizados se han estudiado en más profundidad que los análisis en el punto de atención de pacientes. Dado que estas técnicas continúan mejorando y los parámetros de rendimiento dependen tanto del propio análisis como del hospital, no se puede establecer recomendaciones respecto al lugar en que se realiza la determinación (laboratorio central o a la cabecera del paciente). Los datos de grandes estudios multicéntricos coinciden en mostrar que la determinación de troponinas sensibles o ultrasensibles aumenta la precisión diagnóstica de IM en el momento de presentación de los síntomas, comparada con las determinaciones convencionales, especialmente en pacientes atendidos poco después de la aparición de dolor torácico, y permite confirmar o descartar más rápidamente el diagnóstico de IM.

Podemos continuar profundizando o completar sobre el tema, tratamiento, evaluación de riesgo, algoritmos etc,  descargando o leyendo online el siguiente articulo.

Enlace para descarga 

Fuente: Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

14 de junio de 2016

Broncodilatadores.

Queremos exponer algunos detalles de un grupo de medicamentos que también la industria farmacéutica se ha encargado de diversificar en extremo, describimos algunos de los mas usados en el contexto brasileiro.


Los brocodilatadores únicamente son útiles para el tratamiento sintomático del broncoespasmo tan común en enfermedades como el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).


Broncodilatadores:

  • Estimulantes beta-adrenérgicos: de acción rápida (fenoterol, salbutamol) y de acción larga o sostenida (salmeterol, formoterol).

  • Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio.

  • Bases xánticas: teofilina.

La vía inhalatoria es la escogida para la administración de la mayoría de estos fármacos, porque produce el mismo efecto terapéutico, pero con dosis más bajas y con menos efectos secundarios. A excepción de la teofilina que se administra por vía oral.

A continuación una tabla con los mas usados en Brasil.



Bromidrato de fenoterol (Gotas 5mg/ml)

Dosis: En gotas.

  • Adultos mayores de  12 años de 10 a 20 gotas, 3 veces al día. VO

  • Niños  de 6 a 12 anos: 10 gotas, 3 veces al día. V O

  • Niños de 1 a 6 anos: 5 a 10 gotas, 3 veces al día. VO

  • Niños de hasta un año: de 3 a 7 gotas, 2 a 3 veces al día. VO



En jarabe, Presentación

Adulto 0,5 mg/ml

Pediatrico 0,25 mg/ml

Dosis Adulto

  • Adultos: ½ a 1 copo-medida (5 a 10 ml), 3 veces al día.

Dosis Pediátrica

  • De 6 a 12 años: 1 copo-medida (10 ml), 3 veces al día.

  • De 1 a 6 años: ½ a 1 copo-medida (5 a 10 ml), 3 veces al día.

  • Menores de 1 año: ½ copo-medida (5 ml), 2 a 3 veces al día.



Comerciales: Berotec: la dosis es igual que la descrita anteriormente y la presentación es igual, ahora la dosis inhalada es la siguiente:

1 aplicación 3 veces al día con espaciador.

Adultos y niños de 6-12 años:

La dosis para inhalación única es de 0,2-1 mg de fenoterol según tipo de nebulización. (Recordar que la solución es de 0,5 mg en 20 gotas) Con tamaños de partícula de hasta 5 mcm o con respiración asistida, los niveles de dosis se encuentran en el límite inferior, de 0,2-0,4 mg. La duración de la inhalación se podrá regular por el volumen de la dilución. Con nebulizador eléctrico o aparato respirador: 0,1 ml de la solución deben añadirse a 3 ml de solución salina fisiológica en el micronebulizador. Inhalar durante 5-7 minutos hasta consumir la solución. Con nebulizador manual: 20 inhalaciones de la sulución sin diluir. La solución debe administrarse 3 veces al día. El intervalo entre 2 administraciones deberá ser de 3 h como mínimo.

Creemos importante ver el siguiente video por las diferentes presentaciones encontradas en el mercado.

Vía oral (comprimidos, solución):. - Adultos: 2,5-5 mg/8 h. - Niños de 6-14 años: 2,5 mg/8 h. - Niños de 1-6 años: 1,25-2,5 mg/8 h. - Lactantes: 0,5-1,5 mg/8 h (solución). - Normas para la correcta administración: administrar preferentemente antes de las comidas. 20 gotas equivalen a 1 ml (5 mg).


Salbutamol:  Jarabe 2 mg/5 ml

Dosis en Adulto 10 ml cada 6 u 8 horas.

Dosis Pediátrica:

  • De 2 a 6 años: 2,5 a 5mL  (1 a 2mg de salbutamol) cada 6 u 8 horas.

  • De 6 a 12 años: 5mL  (2mg de salbutamol) cada 6 u 8 horas.

  • Mas de 12 años: 5 a 10mL  (2 a 4mg de salbutamol) cada 6 u 8 horas.

Salbutamol Spray 100 mcg: Inhalación oral. El aparato está previsto de una válvula dosificadora, que en cada descarga libera una cantidad constante de 100 ug de Salbutamol. La inhalación del fármaco debe hacerse, después de agitar el frasco, introduciendo la boquilla en la boca, con el fondo del cartucho dirigido hacia arriba. La inhalación del fármaco debe hacerse en el curso de la una inspiración profunda y seguida de una apnea de algunos segundos. El médico debe indicar la posología y el tiempo de tratamiento apropiado a su caso particular, no obstante, la dosis usual recomendada es: Para adultos, la posología general en crisis asmática, en el alivio del broncoespasmo agudo, es de 1 ó 2 inhalaciones (100 ó 200), en niños 100 ug. En la terapia de mantención del asma de esfuerzo o inducida por el ejercicio, en adultos, 2 inhalaciones antes del ejercicio. Niños, la mitad de ésta dosis (100 ug) antes del ejercicio. Esta dosis puede incrementarse en caso necesario a 2 inhalaciones antes del ejercicio. Un tratamiento eficaz con un inhalador, debiera durar al menos 4 horas.



Comerciales:

Presentaciones:

  • Sol para inhalación: 0,25 mg/mL

  • Spray 20 mcg/puff


Dosis de mantenimiento:

  • Adultos y mayores de 12 años: 1 ampolleta con monodosis o solución del frasco de 20 ml (2 ml = 40 gotas = 0.5 mg), cada 6 a 8 horas.

  • En caso de Spray 2 Puff 4 veces al día.

  • Menor de 6 años: de 8 a 20 gotas 3 o 4 veces al día.

  • De 6 a 12 años: 20 gotas 3 o 4 veces al día.

Ataque agudo:

  • Adultos y mayores de 12 años: 1 ampolleta con monodosis o 2 ml de la solución del frasco de 20 ml (2 ml = 40 gotas = 0.5 mg); podrá repetirse la administración hasta que el paciente se encuentre estable. El intervalo entre las administraciones deberá ser indicado por el médico tratante. ATROVENT* se puede administrar en combinación con b-agonistas, mediante inhalación.

  • Menor de 6 años: de 8 a 20 gotas 3 o 4 veces al día.

  • De 6 a 12 años: 20 gotas 3 o 4 veces al día.

                                                                                                        Continuará........

13 de junio de 2016

Larva Migrans Visceral y Ocular.















Hoy expondremos un tema que tambien podemos enfrentar en el medio donde trabajamos, la Larva Migrans Visceral.
La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los nematodos del género Toxocara. Es una geohelmintiasis de animales de importancia pública, y, sin embargo, menospreciada. En nuestros ambientes rurales y suburbanos, se considera que la principal especie patógena es: Toxocara canis, parásito de cánidos, entre ellos perros, zorros, lobos, coyotes; también debe contemplarse la distribución global de Toxocara cati, parásito de félidos. Otros ascáridos pueden estar involucrados, entre ellos, de manera esporádica, Toxascaris leonina.

Es una parasitosis que afecta sobre todo a niños, que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos, susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos. También son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda de diversos animales.

Se identifican dos síndromes "clásicos": larva migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular (LMO). Actualmente , se consideran también la toxocariasis común o encubierta y la neurotoxocariosis. 

Factores de riesgo
- Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad)
- Geofagia (pica)
- Juego en parques públicos, cajas de arena
- Nivel socioeconómico bajo
- Residencia en zonas rurales
- Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros)
- Defecación indiscriminada de las mascotas
- Ocupación
- Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos infectados.

Morfología. 
Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos (hembra y macho). En la región anterior presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en la posterior las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas del género son la ornamentación de la cutícula y las espículas desiguales.











Los huevos son esféricos, color marrón oscuro, con cubierta externa gruesa e irregular y miden 75 a 90 µm.
















Ciclo biológico. Transmisión.
Las infecciones por Toxocara canis se consideran más frecuentes que las debidas a T. cati, el cual tiene una distribución similar a la de T. canis y no debe ser ignorado. Asimismo, es necesario mantener en mente una gran cantidad de ascáridos de animales que pueden causar enfermedad en el ser humano.
Se estima que la hembra elimina unos 200.000 huevos/día. Los huevos de T. canis son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente, bajo condiciones apropiadas, durante años.
A temperaturas de 10–30°C, en ambiente húmedo y oxigenado, al cabo de 2 - 6 semanas, se desarrollan huevos embrionados infectantes con larvas L3 en su interior, infectantes tanto para hospederos definitivos (canidos, félidos) y paraténicos (humano, ganado, roedores, entre otros).
Los cánidos adquieren la infección a través de la ingesta de huevos embrionados y también por la vía transplacentaria y transmamaria (la hembra preñada puede albergar larvas en estado "latente" - hipobiosis - en tejidos). Adicionalmente, pueden adquirir las larvas infectantes por la ingesta de hospederos paraténicos (ejemplos: roedores, lagartijas, conejos, entre muchos otros). La carga parasitaria y la eliminación de huevos es mucho mayor en los cachorros. Esto tiene relevancia si se considera el lazo afectivo entre los niños y cachorros.


- El humano se infecta principalmente a través de la ingesta de huevos. Ocurre esto con mayor frecuencia por la manipulación de tierra contaminada. Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños, debido a sus hábitos de juego, que involucran la manipulación de la tierra, el llevarse las manos a la boca, y con cierta frecuencia pica y geofagia. Además, existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios.
En las áreas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas por los perros de la comunidad, por lo que la fuente de infección se encuentra en el mismo domicilio de los niños. Otras personas vulnerables son aquellas que tienen contacto frecuente con suelos contaminados (ejemplo: jardineros, campesinos) o con los animales (ejemplo: criadores de perros).(Lee et al., 2010).
- También es posible adquirir la infección por ingesta de larvas en carne cruda de hospederos paraténicos. Existen reportes de larva migrans visceral y ocular en sujetos adultos, principalmente en Japón y China, con antecedente de ingesta de hígado crudo de animales animales domésticos, tales como pollos, patos y ganado (sobre todo bovino) con larvas viables.
- Tiene relevancia el hallazgo de concentraciones de huevos en diferentes estadios de desarrollo, viables, en el pelaje de perros, debido al contacto estrecho que suele presentarse con ellos, principalmente por parte de niños.
- Contribuyen a la dispersión de los huevos el viento, la lluvia, las moscas, cucarachas y lombrices, y pueden permanecer infectantes durante meses.

 Patogenia.
Los síndromes clínicos de la toxocariasis son efecto de la migración de las larvas L3 por vía sanguínea a diferentes órganos, entre ellos hígado, cerebro, ojos, músculo. Esta migración puede resultar en un cuadro asintomático o una enfermedad con múltiples signos y síntomas; esto depende de los órganos invadidos, la duración de la migración, la intensidad de la infección, la edad y la respuesta inmune que presente el hospedero. Las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia, necrosis, infiltrados inflamatorios.

Las manifestaciones causadas por las larvas se atribuyen a la gran cantidad de productos de secreción/excreción que producen (lectinas, mucinas, enzimas, que interactúan con la respuesta inmune del hospedero y la modulan), y a la presencia de una cubierta rica en mucina, que la larva abandona cuando ésta es cubierta por anticuerpos y células y que da lugar a una respuesta inflamatoria. 

En resumen, los síndromes clínicos debidos a la toxocariasis están relacionados con la migración larvaria y la respuesta inmune que provocan.

 Cuadro clínico.
La toxocariosis se clasificaba clínicamente en dos síndromes "clasicos": visceral y ocular. Gracias al conocimiento actualizado sobre la gran variabilidad de signos y síntomas, a mejores herramientas diagnósticas y a un entendimiento mayor de la respuesta inmune y los mecanismos de evasión de las larvas, se consideran también la toxocariasis común o encubierta y la neurotoxocariosis.
Los órganos considerados como los más vulnerables debido a que la mayor parte de las manifestaciones se evidencia en ellos, son: hígado, pulmones, ojos y SNC.

Larva migrans visceral (LMV):
- Niños menores de 7, con importantes antecedentes de riesgo: geofagia y convivencia con perros, particularmente cachorros.
- Anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre (37.5-39ºC), linfadenopatías, artralgias.

A nivel de órganos y sistemas:
- Hígado: Granulomas eosinofílicos, células inflamatorias, importante eosinofilia periférica, hepatomegalia, hepatitis.
- Pulmones: neumonitis, tos, disnea, sibilancias, broncoespamo. Varios autores consideran que puede ser un factor de importancia asociado al asma.
- Piel: urticaria crónica, prurito crónico, prúrigo crónico, eczema misceláneo, paniculitis, vasculitis.
- Riñones: nefritis.
- Corazón: miocarditis
- Hemograma: eosinofilia periférica.

Larva migrans ocular (LMO):
Niños de 10 años ± 4, generalmente varones. Cabe hacer notar que en estudios realizados en Asia, se ha identificado un número mayor de LMO en adultos. En algunos países, la ingesta de hígado y otro tipo de carne, cruda o mal cocida de animales paraténicos con larvas de Toxocara constituye también un mecanismo de transmisión.
- Antecedente de geofagia, contacto con suelos contaminados, convivencia con perros, sobre todo cachorros.
- La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis), trastornos de la visión, leucocoria, estrabismo, lagrimeo (lesión unilateral en la mayor parte de los casos).
Manifestaciones clínicas:
Habitualmente son de presentación unilateral, debidas a la migración de L3 al ojo con las reacciones inmunes resultantes. Las deficiencias visuales se presentan en el transcurso de días o semanas, y el grado de las mismas depende de la localización de las larvas, la eosinofilia, la respuesta fibrótica granulomatosa, que puede dar lugar a distorsiones, heterotropía y/o desprendimiento de la mácula, con la consecuente pérdida de la visión:

— Endoftalmitis crónica, de mal pronóstico, suele confundirse con retinoblastoma, se asocia a leucocoria, desprendimiento de retina, y en ocasiones a uveítis granulomatosa e hipopión.
— Granuloma subretiniano o intrarretiniano (de polo posterior), de coloración blanquecina o amarillenta y grisácea, en la que se encuentra la larva; puede asociarse a vitreítis, con antecedente de cuadros de inflamación ocular previos. En ocasiones se asocia a bandas de tracción fibrosas y a masas inflamatorias periféricas.
— Granuloma inflamatorio periférico, una masa densa en la periferia retiniana, localizada o difusa.
— Con cierta frecuencia se identifica una banda fibrosa hacia el polo posterior o el nervio óptico, que puede asociarse a tracción vitreoretinal.
— Papilitis.
— Atrofia óptica.
— Coriorretinitis difusa.
— Se ha reportado, en contadas ocasiones, el hallazgo del nematodo móvil.
— En parte anterior del globo ocular, la LMO puede manifestarse como conjuntivitis, queratitis, escleritis y catarata.
Neurotoxocariosis:
La presencia de larvas en sistema nervioso se ha asociado a epilepsia, trastornos conducta / aprendizaje, manifestaciones neuropsiquiátricas, encefalopatías (encefalitis, meningitis, mielitis, vasculitis cerebral).

Diagnóstico.
Larva Migrans Visceral:

- Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos.
- Se considera que las mejores opciones para el diagnóstico de larva migrans visceral y toxocariasis encubierta son TES-ELISA (con Ag de excreción-secreción (TES) de larvas L2, y posterior Western blot de cualquier prueba positiva. En países desarrollados se cuenta con kits; algunos de ellos son ELISA NOVUM, ELISA PU y Toxocara CHEK, disponibles para el diagnóstico clínico y estudios epidemiológicos.
- Pueden obtenerse reacciones cruzadas con algunos geohelmintos y filarias. El poliparasitismo con helmintos gastrointestinales disminuye la especificidad. Dentro de las subclases de IgG, los mejores resultados se obtienen con la detección de Ig4.

- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzada con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- Eosinofilia periférica.
- Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B.
- La biopsia difícilmente demostrará al agente causal.

Larva Migrans Ocular:
• Criterios clínicos basados en examen oftalmológico y resultados de pruebas de inmunodiagnóstico.
- La prueba de ELISA es la técnica de inmunodiagnóstico más utilizada. Las diluciones en la forma ocular deben ser superiores a 1/8, con una sensibilidad del 90% y especificidad del 91%.
- Western blot.

- Diagnóstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis, como toxoplasmosis. Esta última patología se asocia con cierta frecuencia a LMO
- ELISA-IgG para detectar los niveles de IgG en humor acuoso y vítreo (líquidos intraoculares), que pueden ser más altos que en suero.
Las técnicas imagenológicas pueden ser de utilidad ante LMV y LMO.
En pacientes con LMV, mediante TAC o RMN, es posible identificar lesiones ovales, múltiples, mal definidas a nivel hepático, con tamaño más o menos uniforme, que oscila entre 1.0–1.5 cm. Con ultrasonido, se pueden apreciar lesiones ovales hipoecóicas.
- La angiografía fluoresceínica (AFG) puede ser de utilidad para identificar anomalías vasculares y rectificación del trayecto de los vasos retinianos.

Tratamiento 
Albendazol (PARASIN, ZOLBEN, ALZOBEN, PARAZOL, VERMICLASE, MEBENIX, ALBEL, ZENTEL, BENZOL, ALBAVERMIN, VERMITAL) 400mg/dia en dosis única o repetido durante tres dias consecutivos. 













Ivermectina (PLURIMEC, LEVERCTIN, REVECTINA, IVERMEC, IVERNEO, VERMECTIL) dosis única de 200 microgramos /kg 














PESO CORPORAL (kg)
DOSE ORAL ÚNICA
15 a 24
½ comprimido
25 a 35
1 comprimido
36 a 50
1 ½ comprimidos
51 a 65
2 comprimidos
66 a 79
2 ½ comprimidos
≥ 80
200 mcg/kg

Ante cuadros no complicados, se sugiere tratamiento sintomático, con antihistamínicos, corticoesteroides, y de ser necesario, broncodilatadores. 

Larva Migrans Ocular: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes.
Se utilizan midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido y corticoides (tópicos o sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria.
Los procedimientos quirúrgicos, como la vitrectomía pars plana se indican cuando existe desprendimiento de retina, membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana, e incluso para la extracción de la larva. El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano.

 Fuente:
1. Macpherson CN. The epidemiology and public health importance of toxocariasis: A zoonosis of global importance. Int J Parasitol. 2013 Nov;43(12-13):999-1008. doi: 10.1016/j.ijpara.2013.07.004.
2. Rodríguez-Caballero A, Martínez-Gordillo MN, Medina-Flores Y, Medina-Escutia ME, Meza-Lucas A, Correa D, Caballero-Salazar S, Ponce-Macotela M. Successful capture of Toxocara canis larva antigens from human serum samples. Parasit Vectors. 2015 May 8;8(1):264. doi: 10.1186/s13071-015-0875-5.
3. Peruca, L.CB., et al. Larva migrans visceral e cutânea como zoonoses: revisão de literatura Vet. e Zootec., p.601-616, v.16, n.4, dez., 2009.