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23 de diciembre de 2016

Insuficiencia cardíaca, revisión y aspectos básicos que debemos conocer.

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad cuya prevalencia está en aumento. En las últimas décadas el número de ingresos se ha triplicado, y se espera que continúe aumentando por la suma de varias tendencias epidemiológicas: envejecimiento de la población, con el trasfondo de la incidencia de insuficiencia cardíaca asociada a la edad; reducción en la mortalidad secundaria a hipertensión y supervivencia mucho mayor tras un infarto del miocardio, que resulta en un número muy superior de pacientes con disfunción crónica del ventrículo izquierdo; y disponibilidad de tratamientos eficaces para prevenir la muerte súbita. En los servicios de Urgencias esta enfermedad puede aparecer como una situación nueva o como una agudización de un proceso ya existente. Existe un perfil de paciente en el que el diagnóstico será sencillo.



Fuente: Revisión del Profesor:  Dr. Hedgar Berty Gutiérrez - Especialista de Primer Grado de Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Instructor. Unidad de Terapia. Intensiva del Hospital Clínico-Quirúrgico  ̈Dr. Miguel Enríquez ̈. Cuba. Publicado en IntraMed.

21 de diciembre de 2016

Sindrome Serotoninérgico y los Psicofarmacos.

De todos es conocido el alto consumo de Psicofármacos en las comunidades donde trabajamos, muchas de ellas con efecto estimulante sobre la Serotonina causando un síndrome ya visto en nuestro medio, Sindrome Serotoninergico. 
Por esto queremos hacer una pequeña revisión del tema para que todos estemos alertas para poder enfrentar con profesionalidad. 


La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que produce el cuerpo, y es necesario para el buen funcionamiento del organismo por diversas razones ya que se encarga de regular ciertos procesos fisiológicos. Pero el exceso de serotonina provoca el Síndrome serotoninérgico, un conjunto de síntomas de distinta gravedad que afecta a individuos que consumen antidepresivos.
Su causa más habitual es la sobredosis o la interacción entre medicamentos que tienen la capacidad de aumentar la liberación de serotonina.

La importancia de la Serotonina


La serotonina es una sustancia química con la cual se comunican las neuronas, es decir, un neurotransmisor. Ésta se sintetiza a partir del triptófano, un aminoácido esencial aportado mediante la dieta porque no lo fabrica el cuerpo. Algunos alimentos que contienen triptófano son: la avena, el trigo, las almendras, los huevos o el pescado azul.
Pero pese a que muchos piensan que la serotonina sólo se encuentra en el cerebro (actuando como neurotransmisor), el Sistema Nervioso Central (SNC) únicamente contiene el 5% de 5-HT, pues el intestino delgado produce el resto, y está serotonina nunca llega al cerebro, sino que tiene otras funciones en el cuerpo (por ejemplo regula el estado de contracción de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos).
A pesar de que las neuronas serotoninérgicas se presentan en menor cantidad en el cerebro, sus funciones en el SNC son muy variadas, pues estas neuronas están muy ramificadas y llevan a cabo gran cantidad de sinapsis. Algunas de las funciones más relevantes de la serotonina son: regular el apetito, regular los estados de ánimo positivo y negativo, intervenir en el filtro de sensaciones (por lo que se relaciona con la concentración), controlar el nivel de temperatura corporal, etc.

 El Síndrome serotoninérgico puede llegar a ser mortal.

 

 El exceso de estimulación de la serotonina sobre los receptores postsinápticos 5-HT1A y 5-HT2A a nivel central y periférico tiene efectos negativos para el organismo que pueden llegar a ser muy graves e incluso mortales. El conjunto de síntomas atribuidos a una actividad excesiva de la neurotransmisión serotoninérgica sobre estos receptores se conoce como Síndrome Serotoninérgico, y fue descrito originalmente Oates en 1960.
En los últimos años en el medio brasileiro se ha puesto muy de moda el consumo de antidepresivos, y esta es la principal causa del aumento de casos de este síndrome. Los antidepresivos que inhiben la recaptación de serotonina son el tratamiento de elección para la depresión, los trastornos de angustia, ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, estrés postraumático, diaforético premenstrual y la bulimia nerviosa.
La sobredosis o la combinación de estos fármacos puede llevar a un individuo a padecer el Síndrome serotoninérgico, y ya que son muchos medicamentos que pueden causar esta condición, a continuación se muestran las sustancias farmacológicas más conocidas que se asocian al Síndrome serotoninérgico:

Medicamentos Psiquiátricos

  • Antidepresivos heterocíclicos: amitriptilina, imipramina, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
  • Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina: citalopram, escitalopram, fluoxetina (prozac), paroxetina, sertralina
  • Inhibidores selectivos de recaptación de dopamina y/o noradrenalina: bupropion, duloxetina, venlafaxina
  • Estabilizadores de humor: carbamazepina, litio

Medicamentos Neurológicos

  • Agentes parkinsonianos: levodopa, amantadina, bromocriptina
  • Agonistas opioides: meperidina, fentanil, hidrocodona, pentazocin
  • Anfetaminas: metilfenidato, anfetaminas
  • Medicamentos para la cefalea: sumatriptán, eletriptán, rizatriptán
  • Antieméticos: ondansetrón, granisetrón, metoclopramida
  • Antitusígenos: dextrometorfano

Síntomas del Síndrome Serotoninérgico

Los síntomas del Síndrome serotoninérgico comienzan a las pocas horas de la sobredosis o la interacción entre fármacos que aumentan la presencia de serotonina, y se caracterizan por lo que se conoce como triada: disfunción autonómica, neuromuscular y neurológica. Si no se diagnostica a tiempo y se toman las medidas oportunas, la toxicidad serotoninérgica se asocia a elevada mortalidad.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El diagnostico de Síndrome Serotoninergico se hace solamente desde la clínica. Por ello, una detallada historia clínica y un complete examen clínico neurológico son esenciales. 
El SS acompaña un espectro de enfermedades donde la intensidad de los hallazgos clínicos es considerado el reflejo del grado de actividad serotoninérgica. Los cambios en el estatus mental puede incluir ansiedad, delirio agitado, inquietud, y desorientación. Los pacientes se sobresaltan fácilmente. Las manifestaciones autonómicas incluyen diaforesis, taquicardia, hipertermia, hipertensión, vómitos, y diarrea. La hiperactividad neuromuscular puede manifestarse por temblor, rigidez muscular, mioclonías, hiperreflexia, y signo de Babinski bilateral. La hiperreflexia y clonus son particularmente comunes; esos hallazgos así como la rigidez son más pronunciados en los miembros inferiores.  
La pregunta que se establece es referida en qué punto exacto los signos serotoninérgicos asociados con la administración terapéutica de la droga se transforma en una reacción tóxica conocida como síndrome serotoninérgico. Como ejemplo, un paciente tratado por depresión mayor con un agente serotoninérgico puede desarrollar temblor leve e hiperreflexia. Aunque técnicamente reúne criterios diagnósticos para síndrome serotoninérgico, el paciente puede beneficiarse más (estar menos deprimido) con la administración continua del agente aun aunque  produzca obvios pero tolerables signos de exceso de serotonina. Sin embargo los clínicos deben ser extremadamente cuidadosos en no agregar otra droga serotoninérgica al régimen de ese paciente y debe vigilar de cerca cualquier signo de empeoramiento de la condición clínica.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

Varios sets diagnósticos han sido desarrollados para definir el síndrome serotoninérgico. La herramienta más precisa es la Regla de Decisión de Toxicidad de Hunter. Los criterios de Hunter tienen 84% sensibilidad y 97% de específicidad para el diagnóstico.
Para llenar los criterios de Hunter un paciente debe estar tomando un agente serotoninérgico y reunir UNA de las siguientes condiciones:
  • Clonus espontáneo.
  • Clonus inducible MÁS agitación o diaforesis.
  • Clonus ocular espontáneo MÁS agitación o diaforesis.
  • Temblor MÁS hiperreflexia.
  • Hipertonía MÁS  temperatura por encima de 38°C o clonus inducible.

TRATAMIENTO

  • Interrupción del consumo de cualquier sustancia serotoninérgica. 
  • Sedación con benzodiacepinas:  es importante sedar al paciente para disminuir la presión arterial, el ritmo cardíaco, y la agitación. Suele usarse el (Diazepan) o lorazepam. Los relajantes musculares también son útiles para controlar las convulsiones y la rigidez muscular. 
  • Administrar agentes bloqueantes de la producción de serotonina, como la (Ciproheptadina). También se pueden usar antipsicóticos antagonistas de los receptores de serotonina como la olanzapina y la clorpromazina. Aunque no son del todo recomendables porque el primero puede bajar demasiado la tensión arterial, y el segundo puede aumentar la temperatura corporal. 
  • Administración de oxígeno e hidratación por vía intravenosa. La primera ayuda a mantener niveles adecuados de oxígeno en sangre. Mientras que la segunda sirve para la deshidratación (recordemos la sudoración excesiva de estos pacientes) y la fiebre. 
  • Fármacos que regulan la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Como el esmolol y el nitroprusiato para la hipertensión y frecuencia cardiaca elevada. Si la tensión es muy baja, se administra fenilefrina o epinefrina (adrenalina). 
  • En casos graves, puede ser necesario un tubo de respiración y medicación para paralizar los músculos, como el etomidato. 
  • Evaluar si el paciente puede volver a tomar medicación serotoninérgica (y qué dosis) una vez que está recuperado.
En la mayoría de los casos, este síndrome se resuelve entre 24 y 72 horas tras haber interrumpido el medicamento serotoninérgico, y haber comenzado el tratamiento. Aunque hay medicamentos que poseen una vida media de eliminación más extensa, pudiendo permanecer estos efectos durante varios días.

Fuente:

http://www.psilogos.com/Revista/Vol5N1/Indice8_ficheiros/Cintra.pdf
 
Patten Rivera, A. (2015). Síndrome serotoninérgico. Centro de Información de Medicamentos y Farmacoterapéutica.

Woytowish MR, Maynor LM. Clinical relevance of linezolid-associated serotonin toxicity. Ann Pharmacother 2013; 47:388–397

What Is Serotonin Syndrome? (s.f.). Recuperado el 21 de diciembre de 2016, de WebMD. 

CAVALLAZZI LUÍS OTÁVIO, GREZESIUK ANDERSON K.. Síndrome serotoninérgica associada ao uso de paroxetina: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr.  [Internet]. 1999  Sep [cited  2016  Dec  21] ;  57( 3B ): 886-889. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1999000500027&lng=en.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X1999000500027.


26 de octubre de 2016

Herramienta para acotar la bibliografía. Brasil

Los cubanos estamos acostumbrados a acotar las citas bibliográficas por el método Vancouver,  aquí en Brasil es otro método con el cual vamos a tropezar en el Postgrado de Medicina Familiar y Comunitaria,  voy a dejar dos link de herramientas que nos será de mucha ayuda, solo llenamos los datos de la publicación y la herramienta completa el trabajo. Esto servirá para en famoso TCC que hay que realizar. Repetimos el tema a solicitud de algunos usuarios.




Facilis


Normas da ABNT. Citações e Referências Bibliográficas

11 de octubre de 2016

Hepatitis C. Importante su diagnóstico.

Las hepatitis virales son una de las mayores causas de trasplantes hepáticos en el mundo – con destaque para la hepatitis C (HCV), un agravio que hoy afecta a más de 185 millones de personas en todos los continentes.



En Brasil, la hepatitis C, que tuvo como formas preferentes de transmisión el uso de drogas inyectables, hemodiálisis, transfusiones de sangre y hemoderivados y otros procedimientos médicos invasivos, especialmente hasta el inicio de los años 90, cuando no había examen que permitiera diagnosticar el portador del VHC. En la actualidad, las personas que usan drogas, inyectables o inhalados, son un grupo de riesgo en Brasil, aunque en número mucho menor que en Asia, Europa y los Estados Unidos. Sin embargo, la transmisión del virus no se restringió a estos grupos. Así, se han identificado formas adicionales de transmisión en los procedimientos de manicura y pedicura; perforaciones y los tatuajes, tratamientos odontológicos; uso de jeringas de vidrio; endoscopia digestiva alta; y las relaciones sexuales desprotegidas.

Se estima que existan, en Brasil, entre 1,4 y 1,7 millones de portadores de hepatitis C – número significativamente inferior a las estimaciones de la La organización Mundial de la Salud. Gran parte de los portadores de hepatitis C se desconoce su diagnóstico, y pocos saben cómo ocurrió la transmisión o que existe tratamiento para la enfermedad. En Brasil, aproximadamente 10 mil casos son notificados cada año.

Diagnóstico:
Clínica:

El ARN del VHC es detectable en el suero 3-7 días después de la exposición. La concentración de ARN del VHC aumenta rápidamente durante las primeras semanas, seguida del aumento de los niveles de aminotransferasas séricas (TGP - TGO) 2-8 semanas después de la exposición. Los anticuerpos anti-VHC aumentan en etapas posteriores de la evolución de la hepatitis C aguda y pueden no estar presentes al inicio de los síntomas o cuando aumenta la concentración de aminotransferasas séricas.

Tras el período de incubación, que varía de 15 a 120 días, la hepatitis C aguda suele permanecer asintomática y no es diagnosticada. Pueden existir síntomas inespecíficos como fatiga, fiebre baja, mialgias, náuseas, vómitos o prurito. La ictericia se presenta en tan sólo el 20-30% de los pacientes, generalmente 2-12 semanas tras la infección. La concentración de aminotransferasas séricas suele superar en 10 veces el límite superior de la normalidad en la fase aguda, incluso cuando no existen síntomas. Se han descrito casos de hepatitis C fulminante, pero parecen ser excepcionales en ausencia de otra hepatopatía crónica subyacente.

Laboratorio:

1.Test Rápido:
 Anticuerpos anti-HCV (anticorpo anti-HCV)

2. Inmunoensayo:
 Anticuerpos anti-HCV (anticorpos anti-HCV)

Estos dos exámenes solo no dicen que existió contacto con el virus, pero no corrobora infección activa.

Para la confirmación de enfermedad activa se precisa de pruebas moleculares para detectar el ARN viral. Es el test usado actualmente en Brasil.

1. Detección de ARN de la Hepatitis C (Detecção de ácidos nucleicos do HCV (HCV-RNA)

Cinética de los marcadores del virus de la hepatitis C (VHC) durante la hepatitis C aguda autolimitada. ALAT = alanina aminotransferasa; LAN = límite alto de la normalidad.

Cinética de los marcadores del virus de la hepatitis C (VHC) durante la hepatitis C aguda que evoluciona a la infección crónica. ALAT = alanina aminotransferasa; LAN = límite alto de la normalidad.


Aquí adelante dejamos el Protocolo y directriz brasileña para quien quiera profundizar en el tema puede revisar online o descargar para su computador.


Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções

10 de octubre de 2016

Zika - Actualización Epidemiológica. octubre de 2016

Desde 2015 y hasta la fecha, 47 países/territorios de las Américas confirmaron casos autóctonos por transmisión vectorial del virus del Zika 1 y cinco países notificaron casos de Zika transmitidos sexualmente.


América del Norte 

En México se mantiene la tendencia decreciente de casos confirmados observada durante las últimas 4 semanas desde la SE 34 a la SE 37; mientras que en los Estados Unidos de América, se observa una tendencia creciente en el número de casos confirmados en el Estado de Florida.

América Central

En América Central, se describen las tendencias observadas en las últimas cuatro semanas en Costa Rica y Panamá.
En Costa Rica no se observan grandes cambios en la tendencia observada, manteniendo el descenso en el número de casos confirmados durante las últimas 4 semanas informadas; mientras que en relación con los casos sospechosos, 78 casos semanales han sido notificados en promedio, en el mismo período.
En Panamá, después del aumento sostenido de casos entre las SE 30 y SE 35, en la SE 36 y SE 37 5 la curva comienza a descender. Sin embargo, habrá que observar si la tendencia se mantiene.

Caribe

En Anguila, después de una tendencia decreciente entre las SE 32 y SE 36, se observó un incremento en las SE 37 y SE 38
En los territorios franceses, San Bartolomé y San Martín, se observó una tendencia creciente en el número de casos sospechosos notificados entre las SE 35 y SE 37.
En Sint Marteen, el territorio independiente neerlandés, que limita al norte con el territorio francés de San Martín, se observa una tendencia al incremento de casos confirmados en las dos últimas SE notificadas (SE 36 y SE 37).
En Puerto Rico, se observa una tendencia decreciente desde la SE 35; comportamiento que se seguirá monitoreando.
En los demás países/territorios del Caribe se mantiene la tendencia al descenso en el número de casos.

América del Sur

En América del Sur, se mantiene la tendencia al descenso observada en todos los países de esta sub región.

Síndrome congénito 8 asociado con la infección por el virus del Zika
A la fecha, 16 países y territorios de las Américas notificaron casos confirmados de síndrome congénito asociados a la infección por el virus Zika, manteniéndose el número de países/territorios informados en la Actualización Epidemiológica del 22 de septiembre de 2016.
Hasta la SE 35, Canadá confirmó dos casos de transmisión materno-fetal del virus del Zika; uno de ellos con severas anomalías neurológicas.
A partir del 1 de septiembre la tabla con el número de casos confirmados de síndrome congénito se publica de manera semanal en nuestra página web y está disponible en:
http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=12390&Itemid=42
090&lang=en

Síndrome de Guillain-Barré (SGB) y otras manifestaciones neurológicas
En comparación con la Actualización Epidemiológica del 22 de septiembre de 2016, en Guadalupe se ha observado un aumento de casos de SGB, sumándose este territorio a la lista de países y territorios de la Región que han notificado un aumento de casos de síndrome de Guillain-Barré (SGB); por otra parte, México ha notificado la confirmación de infección por el virus del Zika en cinco casos de SGB. El resto de los países y territorios que han reportado casos de SGB, se mantiene sin variaciones, respecto a la Alerta Epidemiológica previa.


Fuente: OPS - OMS

2 de octubre de 2016

Anticuerpos Anti Nucleares. Como aprovechar su utilidad. Actualización.

Los anticuerpos anticelulares son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos dirigidos contra una gran variedad de antígenos localizados tanto en el núcleo (ANA) como en el citoplasma de la célula, que pueden encontrarse en el suero de pacientes con diferentes enfermedades autoinmunes, así como en otros pacientes sin síndromes clínicos definidos.

Las enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS) son un grupo de enfermedades de expresión clínica muy amplia y variada, con un curso crónico caracterizado por comprometer múltiples órganos. En este grupo de enfermedades se encuentran el lupus eritematoso sistémico (LES), la polimiositis/dermatomiositis (PM/DM), la esclerosis sistémica (ES), la artritis reumatoide (AR), la artritis crónica juvenil (ACJ), la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) y el síndrome de Sjögren (SS). El diagnóstico de estas enfermedades es difícil ya que suelen debutar de manera inespecífica con poliartralgias, polimialgias, fiebre de origen desconocido, alteración de la función renal o hepática e hipergammaglobulinemia.


La presencia de los anticuerpos anticelulares, frente al núcleo (ANA) o frente a distintas especificidades, se considera criterio diagnóstico para algunas de estas enfermedades por lo que sudeterminación en suero se ha convertido en una práctica habitual e imprescindible para el estudio de las EAS. 
 
 
Principales autoanticuerpos asociados a Enfermedades Autoinmunes Sistémicas


Respetamos todos los derechos de los autores. Solo lo usamos para el estudio y sin finalidades de lucro.

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4 de agosto de 2016

Sibutramina e Omeprazol. Suspendidos por Anvisa.

El medicamento Biomag (clorhidrato de sibutramina monoidratado) y su genérico, el Clorhidrato de Sibutramina de 10 mg y 20 mg, fabricados por la empresa Ache Laboratorios Farmacéuticos S. A, fueron suspendidos por la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa) este jueves.
Según el Organismo, los medicamentos utilizados en el tratamiento de la obesidad estaban siendo fabricados con un principio activo proporcionado por un fabricante diferente del aprobado por la Agencia.

OMEPRAZOL
La Agencia también suspendió el medicamento Gastrium (Omeprazol), de 10 mg y 20 mg, fabricado por el mismo laboratorio. 
Durante una auditoría, se ha identificado que el medicamento indicado para la acidez en el estómago era fabricado con una formulación distinta a la aprobada por la Anvisa. 
La determinación fue publicada en el Diario Oficial de la Unión de esta quinta, con la resolución en la que la empresa debe recoger todo el stock de los medicamentos existentes en el mercado.


Fuente:
http://www.minhavida.com.br/saude/noticias/21209-anvisa-suspende-sibutramina-e-omeprazol?utm_source=social&utm_medium=facebook&utm_campaign=saude

4 de julio de 2016

Rinosinositis

La rinosinusitis se define como la inflamación de la mucosa de las fosas nasales y los senos paranasales. Las infecciones víricas predisponen al desarrollo de la sinusitis bacteriana (80% de los casos), mientras que el componente alérgico es significativo en el 20% restante.



El diagnóstico de la sinusitis aguda se basa en la historia clínica y la exploración. La cefalea y el dolor facial son síntomas menos frecuentes que en los adultos.
La diferenciación entre rinosinusitis vírica y sinusitis bacteriana está fundamentada en el criterio clínico de la duración de los síntomas, pero no en el aspecto del exudado nasal. En general, el uso de la radiología simple no está indicado en el manejo de la sinusitis en Atención Primaria. El tratamiento antibiótico empírico, cuando está justificado, puede llevarse a cabo sin realizar ninguna prueba diagnóstica previa.
La remisión espontánea es tan alta (70%) que aunque el tratamiento con antibióticos parece superior a placebo, su significación clínica es dudosa. Las complicaciones son poco frecuentes y además no hay evidencia de que el tratamiento antibiótico inicial disminuya su frecuencia ni el paso a la cronicidad.


Clasificación
La rinosinusitis aguda dura hasta 4 semanas. En la gran mayoría de de los casos, responde al tratamiento clínico adecuado, rara vez necesitando de otros tratamientos. Es importante resaltar que la sospecha de una rinosinusitis aguda bacteriana debe ocurrir cuando los síntomas de una infección viral empeoran después de que el día 5 o persisten por más de 10 días.
La rinosinusitis subaguda representa la continuación de una rinosinusitis aguda en la que no hubo la curación de la misma. Los los síntomas se mantiene después de la cuarta semana de instalación de la rinosinusitis aguda, pudiendo prolongarse hasta 12 semanas. Los pacientes pueden o no haber sido tratados en la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, los síntomas en la fase subaguda son menos severos que en la fase aguda.
La rinosinusitis recurrente es definida por 3 o más episodios de rinosinusitis aguda en año, con ausencia de síntomas, entre ellos.
La rinosinusitis crónica se caracteriza por la la persistencia de los signos y síntomas por más de 12 semanas. Las alteraciones inflamatorias de la la mucosa se vuelven persistentes y cuanto más el tiempo está presente el proceso infeccioso, mayores las posibilidades de que se conviertan en irreversibles.
La rinosinositis crónica agudizada: Consiste en la exacerbación  los síntomas de un paciente con rinosinusitis crónica
La rinosinositis complicada: Es la inflamación que se extiende más allá de los límites de los senos paranasales, pudiendo producirse una complicación local, orbitária, intracraneal o sistémica de cualquiera de las fases de las rinossinusites.

A continuación una tabla resumen de la Asociación Médica Brasileira















Diagnostico:
Sospecha de una rinosinusitis bacteriana debe ocurrir cuando los síntomas de una IRAA viral empeoran después de que el día 5 o persisten por más de 10 días.
Presencia de 2 o más signos mayores de sinusitis aguda (dolor de cabeza, dolor o la presión en la cara, obstrucción o congestión nasal, secreción nasal o post nasal purulenta, hiposmia o anosmia, secreción nasal purulenta al examen) o de 1 muestra mayor y 2 o más, menores (fiebre, halitosis, dolor dental, otalgia o presión en los oídos, tos) o la presencia de secreción purulenta nasal en el examen físico, se altamente sugestivos de la sinusitis aguda.
La presencia de 2 o más síntomas más grandes de la sinusitis crónica (dolor o presión facial, congestión nasal, obstrucción nasal, secreción nasal o post nasal mucopurulenta, hiposmia o anosmia, secreción nasal purulenta al examen) o 1 mayor y 2 menores (dolor de cabeza, halitosis, fatiga, dolor en la arcada dentaria, tos otalgia o presión en los oídos) son fuertemente sugestivos de la sinusitis crónica.
Examenes:
Rx senos paranasales. (Seios da face)



TAC de senos paranasales. (TAC de seios da face)
Estudio alergológico (prick test, determinación de IgE específicas o derivación a alergología)
Derivación a ORL (para descartar alteraciones anatómicas)
Investigar factores no infecciosos (fibrosis quística, reflujo gastroesofágico, irritantes ambientales, etc.)

Tratamiento
En rinossinusites ligeros o moderada.
Amoxicilina VO: 40-50 mg/kg/día, en 3 dosis.
 









 












Amoxicilina/clavulánico VO: 80-90 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3 dosis (en formulación con relación amoxicilina/clavulánico de 8/1).





    













Otras opciones:
Cefalosporinas de 2da generación

Tratamiento sintomático 
Los analgésico y antipirético son efectivos el paracetamol y el ibuprofeno. Suelen ser necesarios pocos días.
Los lavados nasales con suero salino son eficaces en el alivio sintomático de la rinosinusitis crónica, existiendo una cierta evidencia a favor de las soluciones hipertónicas.
Los corticoides intranasales son beneficiosos en la sinusitis aguda no complicada, aunque los datos son limitados y los efectos observados son moderados.
Los antihistamínicos no deben ser utilizados (dificultan el drenaje de las secreciones)
No hay pruebas que avalen el empleo de mucolíticos, ni antibióticos, ni corticoides supuestamente tópicos en forma de aerosol o nebulizador.
Hay controversia sobre la eficacia de descongestionantes orales o tópicos: quizás pudieran mejorar (al menos inicialmente) el drenaje, pero nunca deben usarse durante más de una semana.

Referencias:
Pascual Pérez JM. Rinosinusitis (v.2.1/2007). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía                 rápida      para    la          selección del tratamiento antimicrobiano empírico. 2007.
Proyecto directriz de Asociación Médica Brasileira.
Lasheras MM, de Suso MTG, Justo SL, Zapata MR. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la sinusitis aguda. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2010;10(56):3870–2. 

28 de junio de 2016

Fiebre, lesiones cutáneas y artralgias. ¡Cuidado todo no es Zica!


Introducción:

Los cuadros febriles acompañados de lesiones cutáneas y artralgias son un motivo frecuente de consulta y nos obligan a realizar un diagnóstico diferencial muy amplio.
Aunque las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente debemos contemplar otras posibilidades, desde procesos banales a entidades que amenazan la vida del paciente. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz y establecer un tratamiento inmediato de estas últimas causas para salvar la vida del paciente. Una aproximación sistematizada es la mejor herramienta para alcanzar estos objetivos, por lo que debe valorarse la estabilidad clínica, la necesidad de un tratamiento antibiótico inmediato, el aislamiento del paciente y datos sugestivos de actividad de una enfermedad subyacente.



EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL

Historia clínica


Debe recoger los factores epidemiológicos más relevantes. Nos interesará conocer los siguientes aspectos: edad, situación inmunológica basal, relación de fármacos, prácticas de riesgo de enfermedades de transmisión sexual, lugar de residencia (rural/urbana), viajes a zonas endémicas, profilaxis realizadas, contacto habitual con animales y exposición solar

Son de especial relevancia los antecedentes inmediatos al episodio, como una infección urinaria, diarrea o una picadura, y toda la sintomatología concomitante como presencia de rigidez matutina o de otros síntomas propios de enfermedades del tejido conectivo como son: presencia de fenómeno Raynaud, fotosensibilidad, alopecia, aftas orales y genitales, xerostomía, xeroftalmia, debilidad muscular, disfagia, disfonía y dolor o inflamación en nariz y pabellones auriculares.

Exploración física
Se deben recoger los hallazgos en relación con: constantes vitales, estado general, signos de toxicidad, de irritación meníngea o afectación neurológica; estado de las mucosas (oral, genital y conjuntival); presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia o de artritis.

La fiebre suele ser mantenida o remitente, pero en ocasiones es intermitente. El patrón diario intermitente incluye elevación diaria al anochecer, que suele estar precedida de temblores y seguida de sudoración, con un retorno a la temperatura normal durante la noche. Este patrón es sugestivo de infección bacteriana y de enfermedad de Still, pero puede ocurrir también en otras condiciones.

Es importante comprobar la existencia de artritis. Registrar la forma de comienzo, curso y distribución, así como las características distintivas de la artritis que incluyen: rigidez matutina, simetría en la afectación articular, artritis de grandes o pequeñas articulaciones, aditiva o migratoria y gravedad del dolor e inflamación, que nos pueden sugerir determinadas patologías.

Respecto al exantema cutáneo, nos centraremos en la forma de presentación y sus características: descripción de su morfología, distribución y evolución; relación temporal de la erupción con la fiebre; progresión anatómica de las lesiones; existencia o no de pródromos; evolución en el tiempo y si el paciente ha iniciado algún tratamiento.
 
 
 Clasificación de las lesiones cutáneas

Debemos clasificarlas en varios tipos. Según la propuesta de Kaye et al son:

1. Erupciones maculopapulosas de distribución central.

Son las más frecuentes.

  • Enfermedades exantemáticas de la infancia.
  • Fármacos: cualquier fármaco puede producir dermatosis. Esta suele afectar a cara y tronco. Suele ser afebril, pruriginosa y eritematosa. Si se acompaña de fiebre y afectación del estado general, sospechar un síndrome de Stevens Johnson.
  • Enfermedades del colágeno cuyo prototipo es el lupus eritematoso sistémico (LES), que presenta eritema malar en alas de mariposa y la enfermedad de Still con una erupción fugaz asalmonada en tronco, que coincide con los picos febriles.
  • Otras: mononucleosis infecciosa, infección primaria por VIH y enfermedad de Lyme.
2. Erupciones maculopapulosas de distribución periférica. Más intensas en zonas acras y progresan centrípetamente, como sífilis secundaria o eritema multiforme, que afecta a palmas y plantas y en su forma más grave a mucosas.
3. Exantemas confluentes con descamación. Los más frecuentes son los mediados por toxinas:
  • Staphylococcus aureus y estreptococo del grupo A.
  • Enfermedad de Kawasaki: cursa con conjuntivitis, linfoadenopatias y en algunas ocasiones con afectación cardíaca.
4. Erupciones vesiculoampollosas.
  • Enfermedades virales como varicela y herpes. Las lesiones están en diferentes estadios evolutivos.
  • Otras enfermedades a descartar ante un exantema pustuloso que se acompaña de artralgias son: ectima gangrenoso, gonococemia, meningococemia crónica, endocarditis bacteriana subaguda y enfermedad de Behçet.
5. Erupciones urticarianas. Si se acompañan de fiebre, las etiologías más frecuentes son: enfermedad del suero (debida a fármacos), enfermedades del tejido conectivo (LES y síndrome de Sjögren), infecciones (virus, parásitos) y neoplasias malignas.

6. Erupciones nodulares.
  • Candidemia en pacientes inmunodeprimidos.
  • Eritema nodoso.
  • Síndrome de Sweet o dermatosis febril neutrofílica.
7. Erupciones purpúricas. Típicas de:
  • Sepsis, meningococemia aguda y crónica y gonococemia.
  • Otras: púrpura trombótica trombocitopénica y vasculitis, cuya lesión característica es la púrpura palpable.

DIAGNÓSTICO

Una vez se ha clasificado al paciente en uno de los grupos, y basándonos en nuestra presunción diagnóstica inicial, pasaremos a realizar las pruebas complementarias necesarias para llegar al diagnóstico etiológico de certeza siguiendo para ello el algoritmo diagnóstico expuesto mas adelante.

Pruebas complementarias
En las pruebas rutinarias hay que incluir: hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria, bioquímica completa, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, proteinograma, serologías de hepatitis B y C, parvovirus, así como análisis elemental de orina.


Los estudios con mayor prioridad y con mayor valor diagnóstico son los cultivos, por lo que deben extraerse hemocultivos en medios específicos para bacterias y hongos. Si es posible se realizarán antes del inicio del tratamiento antibiótico, aunque su extracción no debe posponer el inicio del tratamiento cuando el paciente está inestable clínicamente. 
De acuerdo con la situación clínica puede ser de interés la realización de pruebas microbiológicas rápidas, como tinción de Gram e inmunofluorescencia, del contenido de vesículas y lesiones, así como determinadas pruebas serológicas específicas. En ocasiones es necesario hacer técnicas de biología molecular sobre muestras biológicas.

En caso de no obtener resultados consideraremos la realización de una biopsia cutánea, que enviaremos para estudio anatomopatológico y microbiológico, e incluiremos que se procese en medios de cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. En el caso de pacientes inmunodeprimidos, la biopsia se debe realizar inicialmente, ya que en estos pacientes la causa de fiebre y exantema puede ser una enfermedad o una infección grave, pero con manifestaciones clínicas poco relevantes.

 


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y lesiones cutáneas incluye un grupo heterogéneo de enfermedades que van desde infecciones hasta enfermedades neoplásicas, pasando por enfermedades auto-inmunes. Algunos hallazgos clínicos y analíticos pueden ser útiles para realizar un diagnóstico diferencial, como podemos observar en el cuadro 6.2, pero en la mayoría de los casos no son específicos de ninguna enfermedad concreta.
Enfermedades infecciosas
  • Artritis infecciosa. Las artritis bacterianas suelen ser monoarticulares. El germen más frecuentemente implicado es S. aureus, que se detecta en el líquido sinovial en un 50-75% y en hemocultivos en un 90%, por lo que la artrocentesis temprana es esencial y el estudio del líquido nos facilita el diagnóstico.
  • Artritis por endocarditis bacteriana. Los síntomas musculo-esqueléticos como las artralgias y el dolor lumbar se presentan hasta en el 44% de los pacientes, y la artritis en un 14%, en muchos casos los cultivos son negativos. El cuadro clínico puede simular una vasculitis porque se acompaña de fiebre, síndrome general y fenómenos isquémicos por embolias sépticas. Las manifestaciones típicas son la esplenomegalia, las petequias en mucosas y las hemorragias ungueales.
  • En otras enfermedades infecciosas, como enfermedad de Lyme, artritis por mico-bacterias, hongos o virales o las artritis reactivas, nos ayudarían en el diagnóstico el antecedente epidemiológico de picadura de garrapata, el lugar de residencia o el estado de inmunosupresión del paciente; la confirmación diagnóstica sería por estudio serológico y biopsia.
Enfermedades auto-inmunes

La fiebre se observa como síntoma inicial o forma de presentación del LES en el 35-40% de los pacientes. En estos pacientes hay una predisposición a las infecciones, ya que existe una alteración, tanto de la inmunidad celular, alteración del sistema del complemento y de la función de los linfocitos, como un déficit de inmunoglobulinas. Además están sometidos a tratamientos con fármacos cito-tóxicos y corticoides durante períodos prolongados, lo que conduce a una mayor inmunosupresión y un aumento del riesgo de infecciones. La presencia de nefropatía e insuficiencia renal es otro factor predisponente a tener en cuenta.

Hay 2 situaciones que siempre deberán analizarse: la presencia de una infección y la existencia de un brote de la enfermedad. En ocasiones es difícil diferenciar la infección de un brote de actividad de la enfermedad. La presencia de artritis, lesiones cutáneas u otra manifestación característica de la enfermedad nos hará pensar en actividad de la enfermedad.

Se ha descrito la utilidad de la PCR como parámetro válido para diferenciar ambas situaciones, de forma que la elevación de la PCR en un paciente con LES y fiebre apoyaría la etiología infecciosa, mientras que en el caso de brote de actividad suele presentar un aumento moderado con respecto a la VSG, que normalmente está muy elevada. Sin embargo, esta relación no es constante y no debemos tomar decisiones clínicas únicamente basándonos en este parámetro, pues situaciones como puede ser el tratamiento con corticoides, pueden condicionar valores normales de PCR en presencia de una infección.

La presencia de leucocitosis con desviación izquierda puede orientar a infección, mientras que la leucopenia y la positividad o la elevación de determinados anticuerpos, como anti-ADN, acompañado de consumo de complemento, pueden ser orientativos de brote de la enfermedad. Sin embargo, suelen ser datos que no están disponibles con la rapidez que la situación clínica del paciente requiere.

Pueden ser necesarias, además, otras exploraciones complementarias, tales como radiografía de tórax, ecografía abdominal, tomografía computarizada toracoabdominal, ecocardiograma o gammagrafía con leucocitos marcados.

Excepto en las situaciones en las que de forma clara podamos confirmar la existencia de actividad de la enfermedad como causa de la fiebre, en el resto, la experiencia nos ha enseñado que es necesario descartar una infección subyacente.

La infección más frecuente es la urinaria seguida de la cutánea y puede estar causada tanto por microorganismos habituales como por oportunistas. La infección por múltiples microorganismos es frecuente. Hay que tener presente siempre la posibilidad de una infección tuberculosa, por ser una entidad frecuente en nuestro medio y difícil de identificar en muchos casos.

TRATAMIENTO

Ante un paciente con fiebre, exantema y artralgias actuaremos en función de la sospecha clínica. El tratamiento sintomático será: 

Anti-térmicos mientras tenga fiebre, 
Anti-inflamatorios no esteroideos si hay artritis, 
Antihistamínicos si presenta prurito y 
Mantendremos una observación de la evolución clínica.

Si se sospecha alguna etiología o patología específica debemos tratarla de forma pautada.

Si sospechamos como causa de la fiebre y el exantema la toma de algún medicamento, debemos retirarlo.

La gravedad de estas enfermedades puede variar des- de entidades leves a otras que ponen en peligro la vida del paciente, por lo que se debe considerar la hospitalización, el aislamiento y el tratamiento empírico en algunos de estos pacientes.

Iniciaremos tratamiento empírico con antibióticos y corticoides en los pacientes con una enfermedad auto-inmune, inestables hemodinámicamente, con manifestaciones del SNC, por la posibilidad de meningococemia, o si se sospecha una enfermedad gonocócica diseminada.

Fuente:
Feire González M.M. Evaluación del paciente con fiebre, lesiones cutáneas y artralgias. Manual SER de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas. Barelona, 2014

25 de junio de 2016

Conducta ante las migrañas en contexto.

Conducta ante las migrañas en contexto.
Antes de entrar en detalles de la conducta vamos a recordar algunos aspectos importantes para el buen enfoque terapéutico.
Migraña: subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsátil, intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estímulos, acompañada de náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia.
En Brasil, las cefaleas son responsables del 9% de las consultas por problemas agudos en atención primaria

Para profundizar en la clasificación de las cefaleas le dejamos un link donde pueden descargar la clasificación internacional de las mismas AQUÍ

Factores de riesgo para desencadenar las crisis.

1.- Se han identificado alimentos que son factores de riesgo para la presentación de ataques de migraña:
  • Dieta con grasas insaturadas
  • Quesos, embutidos y enlatados 
  • Cítricos 
  • Vino tinto 
  • Cafeína y chocolate
2.- El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
3.- El estrés o estado de ansiedad representan factor es de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
4.- Los cambios hormonales en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales se han relacionado con
los ataques de migraña.



Características de las migrañas
  • Localización unilateral
  • Tipo pulsátil
  • Intensidad moderada-severa
  • Aumenta con los movimientos (inclinar la cabeza, toser, ejercicio...)
  • Se acompaña de náuseas y vómitos y/o intolerancia a la luz o el ruido
  • Inicio subagudo, llegando al máximo dolor en 15-60 minutos
Estos episodios suelen comenzar en la infancia o adolescencia. Las mujeres son más propensas que los hombres y se cree que las hormonas femeninas juegan un papel importante. Esto explica que los episodios migrañosos suelan ceder al llegar la menopausia, y la relación de estos episodios con la menstruación o en algunas personas con la toma de anticonceptivos orales.
 
El aura
Alrededor de una de cada cinco personas que tienen migrañas presenta signos que le avisan de que va a presentarse el dolor. Estos signos se denominan aura. Los signos que constituyen el aura suelen ser síntomas visuales, como destellos de luz, oscurecimiento de una porción del campo visual o ligera ceguera momentánea. Otras veces, el aura consiste en adormecimiento de alguna extremidad, imposibilidad para hablar, vértigo o mareo, pérdida de memoria o disminución de fuerza en un hemicuerpo. Cuando aparecen estos síntomas, el cuadro se denomina, migraña con aura, migraña clásica o migraña acompañada. Si no aparecen, se denominan, migraña común o migraña sin aura.
 

Cuando estudiar con imágenes
Los pacientes con cefalea sin síntomas de alarma no requieren imágenes del sistema nervioso central en la evaluación inicial.


La lista de síntomas potenciales de alarma es larga pero incluye:
  • Comienzo luego de los 50 años.
  • Persistencia de cambios neurológicos, síntomas sistémicos o inmunosupresión.
  • Comienzo repentino
  • Dolor progresivo
  • Modificaciones del dolor con la posición
  • Dolor que aparece o empeora con maniobras de Valsalva.
  • Papiledema
Los estudios por imágenes son necesarios en pacientes que presentan características de enfermedad orgánica estructural como malformaciones arteriovenosas, aneurisma, tumores, o hemorragia subaracnoidea. La paciente del caso no presenta dichas características. Sus síntomas son consistentes con migraña sin aura.. En pacientes con migrañas sin síntomas que sugieran una enfermedad estructural, las imágenes no están justificadas y pueden ser dañinas.

Tratamiento en cuestión:
Está encaminado a dos pilares, uno abortar la crisis y otro hacer profilaxis de estas.

Aborto de la crisis.
Crisis leves responden eficazmente a analgésicos habituales, Dipirona, Paracetamol, AAS, antinflamatorios no esteroideos y combinaciones con cafeína y derivados de la ergotamina. Si se asocia a nauseas y vómitos podemos usar la metoclopramida. Todos a dosis habituales.


A continuación exponemos algunas de las combinaciones mas usadas en el medio donde nos desenvolvemos. 

Cefalium: Mesilato de di-hidroergotamina 1 mg, Paracetamol 450 mg, Cafeína 75 mg, Metoclopramida 10 mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 

Cefaliv: Mesilato de di-hidroergotamina 1 mg, Dipirona sódica 350 mg, Cafeína 100 mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 


Migraliv: Mesilato de diidroergotamina 1mg, Cafeína 100mg, Dipirona Sódica 350mg
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 


Ormigrein: Tartarato de ergotamina 1,0 mg; Cafeína 100,0 mg; Paracetamol 220,0 mcg; Sulfato de hiosciamina 87,5 mcg; Sulfato de atropina 12,5 mcg.
Dosis: 2 comp de inicio, después 1 comp cada 30 minutos hasta un máximo de 6 comp al día. 

Para las crisis moderadas o severas podemos usar los triptanos, potentes agonistas de la serotonina.
Una dosis de 50-100 mg oral; o  6 mg SC. Si hay respuesta a la 1ª dosis pero reaparecen los síntomas puede administrarse una 2ª dosis en las siguientes 24 h, siempre que entre ambas haya mínimo de 2 horas. Si no hay respuesta a la 1ª dosis, no administrar la 2ª. Máximo 2 dosis en 24 h.

Succinato de Sumatriptana 50 mg y 100 mg.



Sumax 25 mg, 50 mg, 100 mg VO y 6 mg/1ml SC


                                                          
 Imigran: 50 mg y 100 mg


Prevención de las Crisis

No farmacológico:
Si existiese un claro factor desencadenante de las crisis de migraña habrá que evitarlo. Los más habituales son los cambios en el ritmo de sueño debidos al trabajo a turnos y la reducción o aumento de las horas de sueño típicas de los fines de semana. La simple higiene del sueño puede reducir de forma significativa el número de crisis y hacer que el tratamiento farmacológico sea innecesario. Incluimos bajo este epígrafe la retirada de analgésicos, ergóticos o anticonceptivos orales, cuando su uso o abuso se relacione con un aumento de las crisis de migraña. Ningún tipo de medicina alternativa (v.g. técnicas de relajación, acupuntura) ha demostrado su utilidad en la profilaxis antimigrañosa, así que no podemos recomendar tratamientos no farmacológicos de esta índole. Sólo se recomendará retirar algún alimento de la dieta (ciertos alimentos y salsas ricos en tiramina o glutamato, por ejemplo) a los pacientes con un claro desencadenante dietético de sus crisis. No existe ninguna dieta antimigrañosa genérica y no se puede recomendar a un migrañoso sin desencadenantes dietéticos que siga infundadas dietas restrictivas.
 
Farmacológico:
Cuatro grandes grupos de medicamentos son utilizados de primera línea para el tratamiento profiláctico de la migraña: betabloqueadores, anticonvulsivantes, calcio antagonistas y antidepresivos. Los cuales a continuación mostramos en una tabla.


Para profundizar en el tema les dejo la directriz brasileira para el manejo de esta enfermedad.