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7 de marzo de 2020

Insuficiencia cardíaca diastólica para la APS

Durante mucho tiempo, la falla cardíaca fue sinónimo de disfunción ventricular. Actualmente, es bien sabido que aun en presencia de corazones sanos desde el punto de vista sistólico (es decir, con fracciones de eyección normales) puede existir reducción del gasto cardíaco sintomática, principalmente por anormalidades en el llenado ventricular. Como es de esperar, aquellos ventrículos rígidos con un bajo volumen de llenado (pacientes hipertensos, hipertrofia concéntrica, infiltración miocárdica, obesidad, restricción pulmonar, etc.) tendrán por consiguiente un gasto cardíaco secundariamente bajo a pesar de tener un inotropismo normal. Este fenómeno fue durante muchos años subestimado, hasta que los modernos estudios hemodinámicos y ecocardiográficos identificaron que esta anormalidad en el llenado puede traducirse en una mayor tensión venocapilar pulmonar, sobrecarga de volumen venocapilar y por ende disminución de la ventilación y oxigenación alveolar conduciendo a un síntoma clave: la disnea. 


Los mecanismos operantes en la disfunción diastólica son totalmente distintos a los que aparecen en la falla sistólica, siendo incluso el pronóstico de ambas muy diferente. La disfunción diastólica se debe esencialmente a una alteración en la relajación o distensibilidad ventricular trayendo como resultado un aumento en la presión intraventricular al final de la diástole sin que el ventrículo tenga deficiencia de contracción ni aumento del volumen diastólico, por lo que los pacientes con esta entidad no tienen cardiomegalia ni ritmo de galope; la telerradiografía de tórax suele ser normal.

Causas de insuficiencia cardíaca diastólica
Las anormalidades en la relajación ventricular están presentes en muchos pacientes en el transcurso de diferentes patologías; sin embargo, las que más llaman la atención son las siguientes.
1 . Durante un infarto agudo de miocardio
2 . Miocarditis hipertrofiar (de cualquier causa)
a. Hereditaria
b. Cardiopatía hipertensiva 
c. Estenosis aórtica grave de larga evolución
3 . Rigidez de la pared por infiltración
a . Infiltración amiloidea
b. Infiltración neoplásica
c. Trombos endocárdicos endotelizados antiguos
d. Fibrosis endomiocárdica
4. Patología pericárdica
a. Derrame pericárdico (estado pre-taponamiento)
b. Engrosamiento pericárdico (pericarditis constrictiva)

Diagnóstico de insuficiencia cardiaca diastólica
En la práctica clínica no es infrecuente observar pacientes con múltiples estudios y pruebas para evaluar la función ventricular (ecocardiogramas, coronariografías, pruebas de esfuerzo, etc.) con resultados normales ir de médico en médico y de hospital en hospital con persistencia de sus síntomas. Un caso típico es el de la mujer obesa con talla baja (índice de masa corporal mayor a 30) con hipertensión arterial descontrolada y disnea de esfuerzos, que cuenta con una prueba de esfuerzo negativa y un ecocardiograma normal, quien muy probablemente cursará con disfunción diastólica y buscará ayuda en los departamentos de urgencias. En este caso es conveniente considerar la posibilidad de falla diastólica antes de “catalogar” a esta paciente como “psicosomática” ante nuestra imposibilidad de determinar la causa de su disnea. Esta anormalidad suele representar el 30% de todos los casos de falla cardiaca mientras el otro 70% corresponde a fallas de contracción.
El diagnóstico casi siempre es clínico. La exploración física puede mostrar aumento en la presión yugular (casos avanzados), ritmo cardiaco normal y ausencia de soplos. No suelen existir crepitantes salvo en raras ocasiones, pero sí es constante la hipoventilación pulmonar en ambas bases. En casos avanzados puede existir edema distal sutil. La telerradiografía de tórax por lo general es normal (ausencia de cardiomegalia) aunque algunos datos como líneas B de Kerley, derrame intercisural y redistribución del flujo pueden denotar gravedad. Los estudios de laboratorio básicos no aportan datos de ayuda. El ecocardiograma es la prueba más útil en estos casos, aunque no sirve de nada sin una adecuada interpretación de los datos proporcionados por el cardiólogo ecocardiografista. El conocimiento de la fisiopatología es básico en estos casos. Los datos habitualmente encontrados en el ecocardiograma de la disfunción diastólica son:
1. Cavidades ventriculares de dimensiones normales
2. Fracción de eyección normal
3. Cavidades auriculares dilatadas
4. Alteración en el patrón de llenado ventricular

El objetivo consiste principalmente en combatir las causas básicas del problema. No obstante, esto no siempre es posible fácilmente pues el control de la presión arterial, la pérdida de peso, la reducción de la sal de la dieta, la práctica de ejercicio, etc., son labores titánicas que dificultan la mejoría. En muchas ocasiones, los pacientes se acostumbran a este problema y lo adoptan como un tipo de vida antes que evitar todos los factores desencadenantes. En aquellos casos en los que el origen está dado por patologías infiltrativas, la corrección de la causa suele ser suficiente. Ocasionalmente la patología pericárdica como causa de falla cardiaca diastólica motiva la pericardiectomía o el drenaje del líquido pericárdico para subsanar el problema. Finalmente, el tratamiento farmacológico se basa en 3 puntos principales:
1. Reducir la poscarga del ventrículo izquierdo (antihipertensivos)
2. Disminuir la presión de llenado del ventrículo izquierdo (diuréticos)
3. Aumentar el tiempo de la diástole (beta-bloqueadores, calcio-antagonistas)

Si bien estas medidas suelen ser útiles en pacientes con síntomas pues mejoran la clase funcional, no son suficientes y deben apoyarse en un buen esquema de reducción de peso, disminución del consumo de sal y todo aquello que los enfermos habitualmente no quieren hacer. En estos casos, la digoxina (diseñada para la falla cardiaca sistólica) no tiene un efecto directo en la mejoría de los síntomas sino que indirectamente reduce la frecuencia cardiaca y con ello aumenta el tiempo de diástole, por lo que puede ser contemplada como opción. Los inotrópicos no están indicados en estos casos. Por otro lado, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II han demostrado un efecto claro en reducir la poscarga aunque la traducción hacia una mejoría clínica no es patente sino hasta meses o años después del tratamiento. A continuación se enlistan algunas medidas o fármacos de uso común para el tratamiento de esta entidad.

1. Dieta hiposódica
La restricción de la sal en la dieta evita la reabsorción de sodio y agua en el riñón y por ello la retención de líquidos y la progresión de la disnea y los edemas. En la actualidad muchos alimentos enlatados lo contienen y es difícil su cuantificación. La dosis de sodio al día debe ser menor a 2.5-3.5 g/día.

2. Diuréticos
Furosemida: Administrar de 20 a 40 mg/día, preferentemente en las mañanas para evitar la nicturia (60 a 80 mg en caso de insuficiencia renal) acompañada de espironolactona a razón de 25 a 50 mg/24 h para evitar la hipocaliemia que puede inducirse por la administración de furosemida.


3. Reducción de la pre y poscarga
Los IECA bloquean la enzima convertidora disminuyendo la concentración plasmática de angiotensina II y de aldosterona, lo que a su vez reduce la presión arterial y con ello la poscarga. Asimismo, al bloquear la aldosterona permiten la eliminación de sodio y agua; esto ayuda a la disminución de la congestión venosa pulmonar y sistémica. El más usado de todos a nivel mundial es captopril a razón de 12.5 mg/8 h.

La falla cardiaca diastólica suele ser menos radical y catastrófica que la falla cardíaca sistólica por disfunción contráctil; sin embargo, es un problema real de salud pública y está presente en un número cada vez mayor de personas. Es claro que un ecocardiograma normal desde el punto de vista sistólico, no descarta una causa cardíaca de disnea, por lo que la sospecha clínica debe acompañarse siempre de una solicitud dirigida al cardiólogo ecocardiografista para una búsqueda intencionada de falla diastólica. La reducción de la sal en la dieta, el control de la presión y la disminución de peso son las claves para la mejoría de la clase funcional del paciente. 

SEC

4 de septiembre de 2017

Guía práctica para el uso de β-bloqueantes en pacientes con insuficiencia cardíaca debido a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

¿POR QUÉ?
El tratamiento con bloqueadores beta constituye el principal avance del tratamiento de pacientes con disminución de la fracción de expulsión. Estos fármacos interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del sistema nervioso adrenérgico por antagonismo competitivo en uno o más receptores adrenérgicos (Alfa 1, Beta1 y Beta2). Aunque hay diversos beneficios potenciales al bloquear los tres receptores, la mayor parte de los efectos nocivos de la activación adrenérgica son mediados por receptores, Beta1. Cuando se administra en combinación con inhibidores de la ACE, los bloqueadores beta revierten el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo, mejoran los síntomas del paciente, previenen la hospitalización y prolongan la vida. Por tanto, los bloqueadores beta están indicados para pacientes con HF sintomática o asintomática con disminución de la fracción de expulsión por debajo de 40 por ciento.
En varios ensayos aleatorizados y controlados importantes (es decir, USCP, CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS) se ha demostrado de forma concluyente que determinados β-bloqueantes aumentan la supervivencia, reducen las hospitalizaciones y mejoran la clase de la NYHA y la calidad de vida cuando se añaden al tratamiento convencional (diuréticos, digoxina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA]) en pacientes con insuficiencia cardíaca leve y moderada estable, y en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave. En el ensayo SENIORS, de diseño sustancialmente diferente al de los antedichos (pacientes mayores, algunos con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada, seguimiento más duradero) se observó que el efecto del tratamiento con nebivolol es menor, aunque es difícil hacer una comparación directa. En otro ensayo (BEST) no se demostró una reducción de la mortalidad global, pero se observó una reducción de la mortalidad de origen cardiovascular, lo que por otro lado coincide en gran medida con los estudios antedichos. En el ensayo COMET se demostró que el carvedilol fue sustancialmente más eficaz que una dosis baja de tartrato de metoprolol de corta duración (en el estudio MERIT-HF se utilizó succinato de metoprolol de acción prolongada).
A continuación, mostramos el análisis de Kaplan-Meier de la probabilidad de supervivencia en pacientes de los grupos placebo y (3-bloqueante en los estudios MERIT-HF (superior), CIBIS II (centro) y COPERNICUS (inferior). ICC, insuficiencia cardíaca crónica. (Datos tomados de The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): A randomised trial. Lancet 353:9, 1999; Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure [MERIT-HF]. Lancet 353:2001, 1999; and Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al: Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 344:1651, 2001.)





¿EN QUIÉN Y CUÁNDO?
Indicaciones:
En principio todos los pacientes con insuficiencia cardíaca leve y moderada estable; los pacientes con insuficiencia cardíaca grave deben acudir al especialista.
Tratamiento de primera línea (junto con IECA) en pacientes con insuficiencia cardíaca de clase II a III de la NYHA estable; empezar cuanto antes.
Contraindicaciones:
Asma.
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
Precauciones/consultar con un especialista:
Insuficiencia cardíaca grave (clase IV de la NYHA).
Agravamiento actual o reciente (<4 semanas) de la insuficiencia cardíaca (p. ej., hospitalización con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco o frecuencia cardíaca <60/min).
Signos persistentes de congestión, hipotensión/presión arterial baja (sistólica <90 mmHg), elevación de la presión venosa yugular, ascitis, edema periférico notable.
Deben tenerse en cuenta las siguientes posibles interacciones farmacológicas:
 Verapamilo, diltiazem (debe interrumpirse).
 Digoxina, amiodarona.

¿DÓNDE?
Fuera del hospital en pacientes estables (los pacientes con insuficiencia cardíaca grave/clase IV de la NYHA no).
No debe utilizarse en pacientes inestables hospitalizados por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

¿QUÉ β-BLOQUEANTE Y EN QUÉ DOSIS?
Medicamento
Dosis inicial
Dosis Máxima
Bisoprolol
1,25 mg una vez al día
10 mg una vez al día
Carvedilol
3,125 mg dos veces al día
25 a 50 mg dos veces al día
Metoprolol
12,5 a 25 mg una vez al día
200 mg una vez al día
Nebivolol
1,25 mg una vez al día
10 mg una vez al día

¿CÓMO UTILIZARLO?
Comenzar con una dosis baja.
Duplicar la dosis cada 2 semanas como mínimo.
Apuntar hacia la dosis objetivo o, en su defecto, hacia la dosis máxima tolerada.
Recordar: es mejor un poco de β-bloqueante que nada.
Controlar la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la situación clínica (síntomas, signos [especialmente signos de congestión, peso corporal]).
Comprobar la bioquímica en sangre 1 a 2 semanas después del inicio, y a 2 semanas después del último ajuste de la dosis.
Cuándo detener el aumento de la dosis, reducir la dosis, detener el tratamiento (v. Resolución de problemas).
Un miembro del personal de enfermería especializado en insuficiencia cardíaca podrá colaborar en la educación del paciente, el seguimiento (en persona o por teléfono) y el aumento de la dosis.

CONSEJOS PARA EL PACIENTE
Explicar los beneficios previstos (v. ¿Por qué?).
El tratamiento se administra para mejorar los síntomas, evitar el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca causante de la hospitalización, y aumentar la supervivencia.
Una vez iniciado el tratamiento, la mejoría sintomática puede ser lenta (3 a 6 meses o más).
Puede haber un empeoramiento transitorio de los síntomas al principio del tratamiento o en la fase de aumento de la dosis; a largo plazo, los β-bloqueantes mejoran el bienestar.
Se aconsejará a los pacientes que informen del empeoramiento (v. Resolución de problemas) y se les informará de que normalmente el deterioro (astenia, cansancio, dificultad respiratoria) se puede tratar fácilmente ajustando los demás medicamentos; se indicará a los pacientes que no suspendan el tratamiento con β-bloqueantes sin consultar con el médico.
Para detectar y tratar el deterioro desde el principio, se animará a los pacientes a pesarse a diario (después de levantarse y de orinar, antes de vestirse y de comer) y a aumentar la dosis de diurético si aumentan de peso de forma persistente (>2 días) en >1,5 a 2,0 kg.

RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
Empeoramiento de síntomas o signos (p. ej., aumento de la disnea, cansancio, edema, aumento de peso)
Si aumenta la congestión se aumentará la dosis de diurético o se reducirá a la mitad la de β-bloqueante (si el aumento de la dosis del diurético no funciona).
En caso de cansancio notable (o de bradicardia [v. más adelante]) se reducirá a la mitad la dosis del β-bloqueante (no suele ser necesario) y se revisará al paciente al cabo de 1 a 2 semanas; si no mejora, se consultará con el especialista.
En caso de empeoramiento grave, se reducirá a la mitad la dosis de β-bloqueante o se suspenderá el tratamiento (no suele ser necesario); se consultará con el especialista.
Frecuencia cardíaca baja
Si la frecuencia es <50 latidos/min y los síntomas empeoran, se reducirá a la mitad la dosis de β-bloqueante o, si el deterioro es grave, se suspenderá su administración (no suele ser necesario).
Se revisará la necesidad de otros fármacos que reducen la frecuencia cardíaca (p. ej., digoxina, amiodarona, diltiazem o verapamilo).
Obtener un electrocardiograma para descartar el bloqueo cardíaco.
Presión arterial baja, sin síntomas. No suele precisar cambios del tratamiento.

Dargie, H. J. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet.
Packer, M., Coats, A. J., Fowler, M. B., et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med.
Weintraub, N. L., Collins, S. P., Pang, P. S., et al. Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 122:1975–1996. Guías.

Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, et al: B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode, Eur Heart J 30:2186.

2 de septiembre de 2017

Signos y síntomas, y hallazgos de laboratorio normales durante el embarazo, pero anómalos fuera de él.

La práctica de la medicina en embarazadas es diferente a la que se realiza en no gestantes. En las primeras hay que tener en cuenta a dos pacientes a la vez: la madre y el feto.



El embarazo predispone a la paciente a diagnósticos erróneos de enfermedades médicas debido a diversos factores:
1) el embarazo causa signos y síntomas anormales en una paciente no gestante, lo que hace que, en ocasiones, la diferenciación sea difícil, y
2) la evaluación de los resultados de laboratorio en la gestante puede ser también compleja, ya que algunas pruebas están alteradas por el embarazo y la definición de normalidad durante el embarazo de otras no está realizada. Se ha descrito que algunas pruebas pueden ser falsamente positivas durante la gestación.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Náuseas y vómitos
Incremento de peso
Aumento del perímetro abdominal
Cambios en el hábito intestinal
Cambios en la frecuencia urinaria
Palpitaciones
Disnea
Modificación del foco cardíaco apical
Desdoblamiento de los ruidos cardíacos
Edema
Taquicardia

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Incremento de la VSG
Incremento de la fosfatasa alcalina
Determinaciones falsamente positivas de factor reumatoide, VDRL, células LE

A continuación, exponemos un resumen de los acontecimientos fisiológicos durante la gestación.

Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos.

Aumento de peso y dieta.
La mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes.

Cambios cardiocirculatorios.
Sistema vascular.
·         Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la gestación hasta valores máximos en la semana 34-36.
·         Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica. Se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas.
·         Alteraciones en las presiones intravasculares. La tensión arterial disminuye en el 1.er y 2.º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además, se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado, se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero.
·         Fenómenos de compresión vascular. Es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.

Cardiacos.
·         Posición y tamaño cardiaco. La elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda.
·         Auscultación. El aumento del trabajo cardiaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico.
·         ECG y ritmo. En el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardiaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm.
·         Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca.

Cambios hematológicos.
·         Serie roja. Se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%.
·         Serie blanca. Leucocitosis leve (12.000 leucocitos/μl) que raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio.
·         Coagulación. Se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las plaquetas.

Sistema respiratorio.
·         Hiperventilación, debida, entre otros motivos, a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria.
·         Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria.

Cambios gastrointestinales.
·         Oral. Encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica. La saliva es más ácida y abundante.
·         Gastrointestinal. Náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento.
·         Función hepática. Aumento de la fosfatasa alcalina (1,5 veces superior al límite de la normalidad), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas.

Sistema urinario.
·         Cambios anatómicos. Ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas posparto. Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia.
·         Cambios funcionales. Aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular. Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos. También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción.

Cambios dermatológicos.
·         Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melanoestimulante (MSH) mediada por la progesterona.

Cambios metabólicos.
·         Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno en un 20%.
·         La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo de reservas) gracias a las hormonas esteroideas (lipogénesis y síntesis proteíca). La segunda parte del embarazo es catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una situación de hiperglucemia materna gracias a la resistencia a la insulina inducida por el lactógeno placentario.
·         Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.
·         Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo.
·         Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el periodo preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.

Cambios en el sistema endocrino
·         Hipófisis. Disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitócica va aumentando hasta niveles máximos en el parto.
·         Páncreas. Se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón.
·         Suprarrenal. Aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona.
·         Tiroides. Aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.

Hall ME, George EM, Granger JP. El corazon durante el embarazo. Rev Esp Cardiol 2011;64:1045-50.

Sanghavi M, Rutherford JD. Cardiovascular physiology of pregnancy. Circulation 2014;130:1003-8.

Manual AMIR 2014